Ишемическая оптическая нейропатия задняя. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва


Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва — Rblinevo.Ru

Ишемические нейропатии развиваются по многим причинам. Существует три патогенетических фактора болезни:

·         нарушение общего гемодинамического состояния, когда человек болен гипертонической болезнью или гипотонией, атеросклерозом. сахарным диабетом, заболеваниями крупных сосудов, заболеваниями крови.

·         изменения некоторых участков стенок сосудов при атероматозе, и других нарушениях их активного эндокринного органа (эндотелия).

·         Повышенная свертываемость крови и липопротеидные изменения.

Выделяют переднюю и заднюю ишемическую нейропатию.

Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) диагностируется при недостаточном кровообращении в передней части глазного яблока или если говорить медицинской терминологией – в интрабульбарной зоне зрительного нерва. Заболевание является глазным симптомом многих системных болезней. Большинство людей с данной патологией страдают гипертонией, нарушениями сердечнососудистого характера, атеросклерозом сосудов.

В списке риска люди с диабетом, гипотонией, ревматизмом. Значительно реже ишемия не имеет ничего общего с болезнями крови, с эндокринными проблемами. В анамнезе некоторых больных может быть осложнение после действия наркоза или удаления помутневшего хрусталика. В числе признаков и симптомов отмечен возраст больных, это женщины и мужчины  от 30 – 85 лет.

Большое влияние на развитие заболевания оказывает нарушение кровообращения в сосудах нерва глаза. Обычно в патологический процесс вовлекается один глаз, но могут иметь место поражения обеих зрительных органов. ПИН может возникать  внезапно после ночного отдыха, подъема тяжелых предметов,

Во время проведения офтальмоскопии можно увидеть отечный диск зрительного нерва, изменение цвета, извитые, темные расширенные вены, мелкие кровоизлияния. Острый период продолжается 1-1.5 месяца, при этом состояние глаза тяжелое, геморрагические проявления не выражены. По истечению данного периода отек уменьшается, происходит рассасывание кровоизлияний, зрительный нерв подвергается атрофии.

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН) довольно редкое явление, представляющее собой

острое ишемическое нарушение в зрительном нерве сзади глазного яблока, в интраорбитальной зоне. Симптомы и течение этого вида нейропатии сходны с ПИН, но из-за отсутствия изменений на глазном дне даже в острый период, диагностика затруднена.

Остается неизменным цвет диска зрительного нерва, с четкими границами. Со временем примерно через 46 недель отмечается обесцвечивание диска и атрофия зрительного нерва. При ЗИН поражения заметны только на одном глазу, наблюдается пигментное перерождение сетчатки, сужение поля зрения, секторальное выпадение, парацентральные дефекты поля зрения и другие грубые изменения.

Со временем на другом глазу также появляются  сосудистые нарушения, они проявляются острым нарушением кровообращения,  снижением остроты зрения. При правильном лечении зрение восстанавливается или состояние глаза остается  на таком же уровне.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Нейропатия зрительного нерва

Нейропатия зрительного нерва может иметь токсический характер. Токсические нейропатии – следствие употребления метилового спирта и табачно-алкогольной продукции. Это приводит к дегенеративным поражениям зрительного нерва. Метиловый спирт является наибольшей опасностью резкого прогрессирующего падение остроты зрения.

Помимо этого происходит расширение зрачков, наблюдается отсутствие реакции на свет. Через время после отравления на глазном дне развивается гиперемия диска зрительного нерва и наступает слепота. Для острого периода токсической нейропатии характерны головная боль. тошноты, рвоты. нередко возникает коматозное состояние.

Первая помощь при отравлении метиловым спиртом заключается в выведении яда из организма.

Пациентам назначаются промывания желудка, слабительные средства. Поскольку отравления данным видом спирта крайне опасно, чем раньше больной будет доставлен в отделение скорой помощи, тем больше шансов спасти его жизнь. Только комплексное лечение  и исследование общей сосудистой патологии больного позволят быстро достичь положительных результатов.

Лечение ишемической нейропатии предусматривается применение средств спазмолитического и тромболитического действия. Используют антикоагулянты, симптоматические препараты и витамины группы В. Доказана эффективность магнитотерапи и методов электро и лазерстимуляции зрительного нерва.

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_neiiropatiya_ishim.php

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Виды

Различают два типа патологии:

Наименование типа зависит от локализации ишемических дефектов.

Причины

Факторами возникновения ишемической нейропатии могут быть проблемы кровообращения в сонных, позвоночных и других артериях, в задних отделах нерва. Кровоток нарушается, как правило, в связи с артериальными спазмами, склерозом, тромбоэмболией.

В группу риска попадают люди, страдающие от следующих заболеваний:

  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • тромбоз магистральных сосудов;
  • болезнь Хортона и др.

Иногда заболевание развивается на фоне серьезной кровопотери, кровотечениях в желудочно-кишечном тракте, после общей анестезии, гемодиализа, гипертонии артерий, анемии.

Симптомы

В большинстве случаев поражается только одна сторона, но встречаются случаи, когда страдают оба анализатора, причем второй глаз переживает ишемию через некоторый промежуток времени (от нескольких дней до двух-пяти лет). Зачастую ишемическая нейропатия сопровождается непроходимостью основного артериального канала, идущего к сетчатке.

Дефект быстро прогрессирует, зачастую после физических упражнений, сна, купания в горячей воде.

Человек отмечает стремительное снижение зрения, которое протекает в рамках нескольких часов. Возможна слепота. Всегда возникают проблемы с периферическим зрением: выпадение обзора по краям видимого поля, круговое сужение видимости. Продромами, указывающими на угрозу, являются болезненность позади глаза, головные боли, временное помутнение или эффект тумана.

Острый период длится около месяца, после чего отек спадает и начинается атрофия зрительного нерва. Сужение углов видимости сохраняется, но нередко частично проходит.

Диагностика

Для успешной постановки диагноза необходимо записаться на прием к врачу-офтальмологу, может потребоваться дополнительная консультация невролога, гематолога, кардиолога, эндокринолога, ревматолога.

Специалист, прежде всего, осматривает структуры органа, выполняются функциональные анализы, назначается УЗИ глаза, которое нацелено на изучение кровотока. Параллельно оценивается острота анализатора и поля обзора. Офтальмоскопия позволяет установить нарушения в самом нерве: отек, его выпячивание в стекловидное тело. Отмечается сужение вен в месте сдавливания и их расширение в остальных зонах. В некоторых ситуациях отмечают локальные излияния крови и выделения.

При помощи электрофизиологических анализов проверяется функциональность органа, а коагулограмма помогает при оценке уровня липопротеидов и холестерина.

Лечение

Для того чтобы избежать отмирания нервных клеток, лечебные процедуры должны начаться как можно раньше, желательно в первые часы после возникновения симптомов. Прежде всего, вводится раствор эуфиллина, пациент рассасывает под языком нитроглицерин и дышит парами нашатыря. Остальные процедуры выполняются в условиях стационара.

Терапевтические усилия нацелены на борьбу с отеком, разработку обходных каналов для кровяного снабжения.

Параллельно лечится болезнь, на фоне которой развилась ишемическая нейропатия зрительного нерва. Перед врачами стоит задача нормализовать свертываемость, уровень артериального давления и обмен липидами. Больной принимает мочегонные, ноотропные, сосудорасширяющие, тромболитические средства, антикоагулянты, витамины, кортикостероиды. Волокна нервной ткани глаза подвергаются магнитотерапии и электростимуляции.

Профилактика

Даже при своевременных терапевтических усилиях пациента ждет снижение зрения и углов обзора. Поэтому очень важно не допустить этой патологии путем раннего лечения сосудов, профилактических осмотров у офтальмолога.

Источник: http://medbooking.com/illness/ishemicheskaja-nejropatija-zritelynogo-nerva

Author Topic: Задняя ишемическая нейропатия. (Read 1987 times)

« on: ѕЪвпСам 22, 2009, 08:19:28 am »

Задняя ишемическая нейропатия. Заболевание встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия, и является результатом ишемических повреждений в задней части зрительного нерва. Острое нарушение кровообращения при задней ишемической нейропатии приводит к внезапному снижению остроты зрения вплоть до полной его потери и разнообразным дефектам в поле зрения при отсутствии изменений со стороны зрительного нерва при офтальмоскопическом исследовании. Возникает ситуация, при которой "больной ничего не видит и врач не видит никаких изменений зрительного нерва". Причины задней ишемической нейропатии являются коллагенозы, системные васкулиты, гипертоническая болезнь и атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипотония и анемия, в результате острой кровопотери (в том числе при хирургических вмешательствах) и гемодиализ. Больные нередко замечают потерю зрения рано утром, после сна, когда возможно значительное снижение артериального давления.

Побледнение зрительного нерва в результате его атрофии становится заметным через 1,5-2 месяца.

Передняя ишемическая нейропатия — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном — сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения (рис. 16.5). Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапилляр-ной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4—5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

« Last Edit: ПЭТРам 15, 2010, 11:59:04 am by Наталья Николаевна »

Источник: http://echographia.ru/forum/index.php?topic=1009.0

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных СОСУДОВ, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Электроретинограмма у этих больных остается нормальной, так как фоторецепторный аппарат сетчатки получает питательные вещества из хориокапиллярной сети хориоидеи.

Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах (см. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва).

Через 4-6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.

Источник: http://helpiks.org/4-5976.html

Задняя ишемическая нейропатия

Задняя ишемическая нейропатия встречается значительно реже, чем передняя. Причины, вызывающие ее, те же, что и при передней ишемической нейроретинопатии. Острота зрения колеблется от сотых до почти нормальной. Как правило, выявляются разнообразные дефекты в поле зрения, обусловленные распределением нервных волокон в задней части зрительного нерва.

В острой стадии диск зрительного нерва не изменен, а ретинальные изменения зависят от системного процесса, лежащего в основе сосудистого поражения зрительного нерва.

Через 2—3 месяца появляется побледнение диска зрительного нерва иногда в секторе, соответствующем выпавшему участку в поле зрения, а затем и полная простая атрофия диска зрительного нерва.

Внезапное нарушение кровоснабжения зрительного нерва может развиться еще и после острой кровопотери (чаще всего после желудочно-кишечных и маточных кровотечений), тогда оно характеризуется двухсторонним поражением.

Рекомендации:

1. Такие же, как при нарушении проходимости ЦАС.

2. При острой кровопотере переливание одногруппной крови.

Источник: http://bolezni-glaz.net/ostrota/72-zadnyaya-ishemicheskaya-nejropatiya.html

rblinevo.ru

Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемической нейропатией зрительного нерва называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.

Как правило, ишемическая нейропатия поражает зрительный нерв у людей 40-60 лет, преимущественно мужчин. Это серьезное состояние, способное вызывать значительное снижение зрительных функций и даже слепоту. Патология, самостоятельным заболеванием не является, а возникает, как глазное проявление некоторых системных процессов. Поэтому лечение проблемы, занимается не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи или гематологи.

Классификация поражений

Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм – передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.

Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие острого расстройства кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя нейропатия встречается реже и обусловлена ишемическими нарушениями кровообращения ретробульбарного (интраорбитального) отдела.

Причины возникновения

Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо склерального (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.

Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.

При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения - склеротические поражения или тромбоэмболии.

Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.

Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, тромбоза магистральных сосудов.

Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Симптомы

Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.

Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва). Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы - периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Диагностика

С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований - рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

нейропатия зрительного нерва причины

Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

Лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов - магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

Прогноз и профилактика

При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

Лечение поражений зрительного нерва в Москве

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ.

mgkl.ru

Ишемическая оптическая нейропатия задняя — Википедия РУ

Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION) — медицинское состояние, характеризующееся повреждением ретробульбарной части зрительного нерва из-за ишемии . Несмотря на термин «задняя» эта патофизиология может быть применена к случаям, когда ишемические повреждения предшествуют, а состояние описывает определенный механизм потери зрения в зависимости от величины повреждения зрительного нерва. Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) отличается от PION тем, что AION происходит спонтанно и в одностороннем порядке у пациентов с предрасполагающими анатомическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.

Причинно-следственная связь

PION — инфаркт водораздела зрительного нерва, что может привести к односторонней или, чаще всего, двусторонней слепоте. PION, как правило, происходит у двух категорий пациентов:

  • Пациенты, которые прошли какую-либо не глазную хирургию, длительную или связанную со значительной потерей крови.
  • Пациенты, которые подверглись значительному кровотечению в результате несчастного случая или повреждения кровеносных сосудов . В этих случаях, гематокрит (процент клеток крови в крови) низок и часто артериальное давление также низко. Эта комбинация может произвести шок, и PION иногда называют ударно-индуцированной оптической нейропатией.

Комбинация низкого количества крови и низкого артериального давления означает, что кровь несет меньше кислорода к тканям. Многие конечные органы могут страдать от недостатка кислорода, в том числе головной мозг, почки или сердце. То, что ставит зрительный нерв в наиболее неблагоприятное положение, так это наложение синдрома сдавливания. Когда ткани страдают от недостатка кислорода, они набухают. Зрительный нерв, однако, ограничен в костном канале между мозгом и глазом. Отсутствие возможности свободно набухать может вызвать дальнейшее увеличение давления на зрительный нерв, снижение кровотока в нерве, в особенности, в комбинации с пониженным давлением. Ограниченный поток крови может привести к необратимому повреждению зрительного нерва с результирующей слепотой, которая часто двусторонняя, в результате чего некоторые пациенты просыпаются слепыми после долгих или сложных оперативных вмешательств. По техническим причинам это происходит чаще при операциях на позвоночнике.[1]

Диагностика

Диагностика PION часто бывает затруднена, так как зрительный нерв на первый взгляд кажется нормальным. Происходит повреждение глубже той части нерва, которая видна при офтальмоскопической экспертизе. Может быть ненормальная относительная реакция зрачков (APD), если травма ограничивается одним зрительным нервом, но часто это является двусторонним и симметрия реакции зрачков сохраняется. Кроме того полезно сканирование МРТ. Нередко даются ошибочные диагнозы симуляции или коркрвой слепоты. Если это возможно, необходимо срочно проконсультироваться у нейроофтальмолога, что скорее всего, приведет к правильному диагнозу.[2]

Профилактика

Пациенты, имеющие в анамнезе высокое артериальное давление , диабет и курящие наиболее восприимчивы к PION как они имеют угрозу саморегуляции системы кровеносных сосудов. Таким образом, дополнительные усилия должны быть приняты для них в виде заботы или организации операции или контроля анемии от потери крови (путём процедуры переливания крови), а также тщательного контроля за их кровяным давлением.[3]

Лечение

После того, как потеря зрения произошла, лечение становится все более проблематичным, но имеются сообщения о восстановленного зрения, если переливание крови и прием агентов, повышающих кровяное давление, проводят в течение нескольких часов.[4]

Обзор

Задняя ишемическая оптическая невропатия (PION)

Это редкая, но разрушительная причина потери зрения. PION происходит, когда доставка кислорода к заднему зрительному нерву является недостаточной, в результате чего нервные клетки отмирают. Эта ишемия происходит от инфаркта водораздела. Есть два типа PION, которые приводят к ишемии зрительного нерва через раздельные механизмы: артериитический и периоперационный .

Признаки и симптомы

Общие признаки и симптомы PION

PION наиболее часто развивается у пожилых людей. Заболевание проявляется резко и безболезненно. Зрение может быть снижено умеренно или значительно. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Цветовое зрение ухудшается в большинстве случаев.[3][5][6]

Офтальмоскопической тест PION

Заглянув внутрь глаза пациента в начальной стадии, офтальмоскоп не показывает никаких видимых изменений в головке зрительного нерва . Через несколько недель после ишемического инсульта, атрофия нервных волокон, происходящая на поврежденнм заднем зрительном нерве прогрессирует с привлечением переднего зрительного нерва. От четырех до восьми недель после начала заболевания, атрофия зрительного нерва начинает наблюдаться в офтальмоскопе.[7]

Зрачки при PION

Если оба глаза страдают от PION, зрачки могут выглядеть симметрично. Тем не менее, если глаза асимметрично затронуты, то есть зрительный нерв одного глаза является более поврежден, чем другой, то станет заметен важный признак, называемый дефектом афферентации зрачков.

Дефект афферентации зрачков (APD)

Дефектное восприятия света одним глазом вызывает рефлекс асимметричного сужения зрачков, называемый дефект афферентации зрачков (APD).

Артериитические PION (A-PION) признаки и симптомы

PION наиболее часто поражает белых женщин средним возрастом 73 года.[5][8] Сначала потеря зрения является односторонней, но без лечения быстро прогрессирует с привлечением второго глаза. Потеря зрения, как правило, тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света. Сопутствующие симптомы: боль в челюсти, усиливающаяся при жевании, слабость волосяного покрова, боли в плече и бедре, головная боль и усталость.[6][7]

Послеоперационный PION признаки и симптомы

Потеря зрения, как правило, происходит после пробуждения от общей анестезии.Наблюдаемые признаки свидетельствуют о длительной продолжительности операции и отёках лица. Потеря зрения, как правило, двусторонняя и тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света.[3][5][6][7][9][10]

Дифференциальный диагноз

В послеоперационном периоде, без грубого повреждения глаз, потери зрения, требуется оценка всей зрительной системы на предмет ишемического повреждения. Не только зрительный нерв как ткань зрительного пути, чувствителен к снижению кровотока. Снижение оксигенации сетчатки и мозга может также ослабить зрение.[2]

Патогенез

Патогенез PION

В обоих типах PION, ишемия, то есть уменьшение притока крови, приводит к гибели клеток зрительного нерва. Ишемическое повреждение зрительного нерва вызывает воспаление и отёк. Поскольку задняя часть зрительного нерва проходит через зрительный канал, туннель Boney ведущий в мозг, отёк в этом неупругом пространстве вызывает сжатие. Сжатие зрительного нерва усугубляет ишемию и увековечивает цикл травмы, отека и сжатия.[3]

Патогенез A-PION

A-PION обусловлена воспалительным заболеванием под названием артериит гигантских клеток (GCA), иначе височный артериит. GCA является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов. Это, как полагают, аутоиммунное заболевание, вызванное неадекватной активностью Т-клеток.[7][11] Когда Т-клетки повреждают артерии, снабжающие зрительный нерв, формируется тромб и останавливает поток крови. Прекращение потока крови остановливает доставку кислорода и волокна зрительного нерва отмирают.

Патогенез периоперационной PION (хирургическая, послеоперационная или вызванная шоком PION)

Точная причина периоперационного PION неизвестна. Многие факторы риска были определены, которые способствуют гипоксии зрительного нерва. В одиночку ни одого из этих факторов риска недостаточно, чтобы вызвать PION. Тем не менее, у восприимчивых пациентов, сочетание этих факторов риска приводит к разрушительной слепоте. Этот опыт показывает, что заболевание PION многофакторного происхождения.

Риски, связанные с периоперационной PION можно разделить на две категории: интраоперационных ишемических давлений и сердечно-сосудистых факторров риска.

Интраоперационные ишемические давления в периоперационном PION

Многие причины снижения кровотока во время операции носят системный характер, то есть они уменьшают приток крови ко всему телу. Исследования показали, что почти все послеоперационные пациенты PION пострадали от длительной интраоперационной гипотензии и послеоперационной анемии . При периоперационной PION пациент в среднем теряет 4 литра крови во время операции, и принимает большое количество переливаний крови. Массивная потеря крови является только одной из причин низкого артериального давления. Побочные эффекты общей анестезии также снижают кровяное давление. Средняя продолжительность операции PION от 7 до 9 часов, что увеличивает риск последствий длительного низкое кровяного давления.[1][3][7][9]

Другие причины интраоперационного ишемического давления местные, то есть они уменьшают приток крови к пораженной области зрительного нерва. Отёк лица, периорбитальной отёк, прямое орбитальное сжатие, положение лицом вниз во время операции и наклона операционного стола в положение «ноги выше головы», все были, как сообщалось, ассоциированы с периоперационной PION. Все эти факторы, как полагают, увеличивают давление тканей и венозное давление вокруг зрительного нерва, тем самым уменьшая локальный кровоток и доставку кислорода.[2][3][7][9][12][13][14][15]

Операции с самыми высокими оценками заболеваемости PION — операции с повышенным риском вышеупомянутых условий. В хирургии позвоночника, пациенты подвергаются значительной потери крови, и они расположены лицом вниз в течение длительного периода времени, что повышает венозное давление, уменьшается артериальное давление перфузии, и часто вызывает отёки лица (повышенное давление ткани). Хирургия позвоночника, по оценкам, имеет самый высокий уровень PION 0,028 %.[1] Большая продолжительность положения «ноги над головой» в хирургии предстательной железы также предположительно увеличивают риск PION.[16]

Сердечно-сосудистые факторы риска для PION

Послеоперационные PION пациенты имеют более высокую распространённость сердечно-сосудистых факторов риска, чем в общей популяции. Документально сердечно-сосудистые факторы риска у послеоперационных больных PION включают: гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, употребление табака, сердечная аритмия, цереброваскулярные заболевания и ожирение. Мужчины, также было замечено, подвержены более высокому риску, который соответствует тенденции, что у мужчин выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.[2][3][6][9][10][12][13][14][17] Все эти сердечно-сосудистые риски мешают перфузии, а также можно предположить, что они вносят свою лепту в дефекты сосудистой саморегуляции.[3][7][9][10]

Многофакторное происхождение периоперационного PION

Как было показано о факторах риска выше, периоперационная гипоксия —многофакторная проблема. Среди этих факторов риска бывает трудно определить порог начала гибели клеток зрительного нерва, и точный вклад каждого фактора.[15]

Низкое кровяное давление и анемия приводятся в качестве послеоперационных осложнений, почти во всех докладах о PION, которые наводят на мысль о причинно-следственной связи. Тем не менее, в то же самое время низкое кровяное давление и анемия крайне редко являются достаточно распространенным явлением в периоперационной PION. Хирургия позвоночника и шунтирования сердца имеет самое высокое расчетное число случаев PION — 0,028 % и 0,018 % соответственно, а это по-прежнему крайне низко.[1][18][19] Это свидетельство предполагает, что оптическое повреждение нерва у больных PION обусловлено чем то большим, чем просто анемия и низкое кровяное давление.[15]

Опыт показывает, что многофакторное происхождение периоперационного PION включает в себя риски, описанные выше и возможно другие, неизвестные факторы риска. Текущие обзорные статьи о PION предлагают что сосудистая ауторегуляторная дисфункция и анатомические изменения — заслуживающие исследования предметы, которые могут способствовать восприимчивости конкретного пациента.[7][9]

Диагностика

Не существует теста, подтверждающего PION. PION исключает диагностику. Чтобы предотвратить надвигающуюся слепоту, нужно срочно исключить артериит гигантских клеток, когда пациенту с внезапной потерей зрения за 50.

GCA Диагностика

Американский колледж ревматологов определил сочетание физических симптомов и воспалительных изменений для диагностики артериита гигантских клеток.[20]

Отличие PION от AION после тестирования

При начальных симптомах, офтальмоскоп может отличить AION от PION. Если Вы заметили поражение глазного нерва, это AION. PION не ведет к атрофии зрительного нерва, так что что не наблюдается в офтальмоскоп в период от 4 до 8 недель после начала заболевания. Кроме того, AION часто показывает характерный дефект поднятия на тесте поля зрения Хамфри.

Лечение и прогноз

Лечение и прогноз PION

Если диагноз GCA подозревается, лечение стероидами следует начинать немедленно. Результаты биопсии височной артерии должны быть получены для подтверждения диагноза и определения ориентиров будущего ведения, но это не должно задерживать начало лечения. Лечение не восстанавливает утраченное зрение, но и предотвращает дальнейшее прогрессирование и поражение второго глаза. Высокие дозы кортикостероидов могут быть постепенно снижены до низких доз в течение приблизительно одного года.[5][6][9][14][21][22][23][24]

Периоперационная PION. Лечение и прогноз

Быстрые переливания крови для устранения анемии и повышения кровяного давления, может улучшить результаты PION. В одном докладе относительно гипотонии, вызванной AION, 3 из 3 пациентов, которые получили быстрые переливания крови, сообщили о частичном восстановлении зрения.[4] В то время как быстрое переливание крови внушает некоторую надежду, прогноз для периоперационной PION остается бедным. Профилактика остается наилучшим способом снижения PION.

Один ретроспективный отчет предполагает, что частота PION может быть сокращена в случаях высокого риска путём изменения хирургического лечения. Например, для пациентов, перенесших хирургию позвоночника, могут быть приняты меры, чтобы свести к минимуму гипотензию во время операции, путём ускорения процесса замены крови, и активного лечения отёка лица.[3]

Сравнение с передней ишемической оптической нейропатией

PION встречается реже, чем передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION).[7] Кровоснабжение и окружающая анатомия делают передние и задние части зрительного нерва чувствительными к разным ишемическим давлениям.

Задний оптический нерв получает кровь преимущественно из отраслей мягкой мозговой оболочки глазной артерии. Оптический канал, туннель Boney, ведущий к мозгу, окружает самую заднюю часть этого сегмента зрительного нерва.

Передняя часть зрительного нерва получает кровь преимущественно из задних цилиарных артерий. Передняя часть зрительного нерва, иначе головка зрительного нерва, окружена каналом склеры, и является уязвимой к скученности нервных волокон. Часть зрительного нерва, которая видна в офтальмоскоп называется диск зрительного нерва.

Уравнение перфузии зрительного нерва

Теоретически, есть три способа, чтобы препятствовать доставке кислорода к тканям: снижение кровяное давление (BP), увеличение сопротивления кровотоку путём увеличения давления в тканях (TP), или уменьшение гематокрита (Hct).[9]

Поэтому:

Opticnerveperfusion=Hct×(BP−TP){\displaystyle Opticnerveperfusion=Hct\times (BP-TP)} 

Это уравнение формализует то, что мы знаем о периоперационной PION в отношении риска и профилактики.

Риск PION возрастает, когда перфузия зрительного нерва ↓, вызванная: Hct ↓ BP ↓ и/или TP ↑

PION может быть предотвращена путём поддержания перфузии зрительного нерва. Это означает: тщательный мониторинг BP и Hct, и быть готовым быстро ↑ BP и ↑ Hct если это необходимо. Кроме того, меры по предотвращению ↑ TP или минимизируют продолжительность ↑ TP, а также могут предотвратить PION.[25]

Факторы увеличения/уменьшения гематокрита, BP, и TP

Hct
  1. Увеличивается с переливанием крови. Может появиться искусственное увеличение из-за обезвоживания.
  2. Уменьшается с потерей крови, или путём разбавления крови слишком сильной инфузионной терапией.
BP
  1. Временно увеличивается с вливанием крови или заменяющей жидкости, при переливании крови и инфузии IV жидкости.
  2. Уменьшается с потерей крови. Также уменьшается с расширением кровеносных сосудов, что может быть физиологической реакцией, или фармакологическим ответом на общую анестезию.
TP

Для периоперационной PION наиболее важной причиной увеличения TP является сила тяжести. Когда голова на операционном столе ниже, чем сердце, жидкость накапливается в тканях головы, поэтому венозный возврат и лимфодренаж уменьшаются. Другие причины увеличивающие TP (например, сердечная недостаточность, лимфатические препятствия и воспаления) являются менее значимыми для PION и выходят за рамки этой дискуссии. ТР также возрастает с третьим интервалом жидкостей, связанных с использованием кристаллоидов. Это особенно проблематично в длинных операциях и с большими объемами кристаллоидов по сравнении с коллоидами, которые смягчают третий интервал.

Замечание  : Пропускная способность кислорода на самом деле зависит от 2 факторов, таких как насыщение O2 и гематокрита (Hct). Однако, в контролируемой среде общей анестезии, насыщение O2 остается около 100 %.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Chang SH, Miller NR (June 2005). «The incidence of vision loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the Johns Hopkins Hospital Experience». Spine 30 (11): 1299–302. DOI:10.1097/01.brs.0000163884.11476.25. PMID 15928556.
  2. ↑ 1 2 3 4 Newman NJ (April 2008). «Perioperative visual loss after nonocular surgeries». American Journal of Ophthalmology 145 (4): 604–610. DOI:10.1016/j.ajo.2007.09.016. PMID 18358851.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S, Hsu HY, Sebag J, Sadun AA (June 2002). «Perioperative risk factors for posterior ischemic optic neuropathy». Journal of the American College of Surgeons 194 (6): 705–10. DOI:10.1016/S1072-7515(02)01210-3. PMID 12081060.
  4. ↑ 1 2 Connolly SE, Gordon KB, Horton JC (February 1994). «Salvage of vision after hypotension-induced ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 117 (2): 235–42. PMID 8116753.
  5. ↑ 1 2 3 4 Hayreh SS (November 2004). «Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management». Eye 18 (11): 1188–206. DOI:10.1038/sj.eye.6701562. PMID 15534605.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A (November 2001). «Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 132 (5): 743–50. DOI:10.1016/S0002-9394(01)01199-0. PMID 11704036.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh SS (January 2009). «Ischemic optic neuropathy». Progress in Retinal and Eye Research 28 (1): 34–62. DOI:10.1016/j.preteyeres.2008.11.002. PMID 19063989.
  8. ↑ Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B (April 1998). «Ocular manifestations of giant cell arteritis». American Journal of Ophthalmology 125 (4): 509–20. DOI:10.1016/s0002-9394(99)80192-5. PMID 9559737.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono LM, Foroozan R (2005). «Perioperative posterior ischemic optic neuropathy: review of the literature». Survey of Ophthalmology 50 (1): 15–26. DOI:10.1016/j.survophthal.2004.10.005. PMID 15621075.
  10. ↑ 1 2 3 Lee LA, Roth S, Posner KL, et al. (October 2006). «The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss». Anesthesiology 105 (4): 652–9; quiz 867–8. DOI:10.1097/00000542-200610000-00007. PMID 17006060.
  11. ↑ Weyand CM, Goronzy JJ (July 2003). «Medium- and large-vessel vasculitis». The New England Journal of Medicine 349 (2): 160–9. DOI:10.1056/NEJMra022694. PMID 12853590.
  12. ↑ 1 2 Ho VT, Newman NJ, Song S, Ksiazek S, Roth S (January 2005). «Ischemic optic neuropathy following spine surgery». Journal of Neurosurgical Anesthesiology 17 (1): 38–44. PMID 15632541.
  13. ↑ 1 2 Alexandrakis G, Lam BL (March 1999). «Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery». American Journal of Ophthalmology 127 (3): 354–5. DOI:10.1016/S0002-9394(98)00343-2. PMID 10088754.
  14. ↑ 1 2 3 Gill B, Heavner JE (April 2006). «Postoperative visual loss associated with spine surgery». European Spine Journal 15 (4): 479–84. DOI:10.1007/s00586-005-0914-6. PMID 15926057.
  15. ↑ 1 2 3 Myers MA, Hamilton SR, Bogosian AJ, Smith CH, Wagner TA (June 1997). «Visual loss as a complication of spine surgery. A review of 37 cases». Spine 22 (12): 1325–9. DOI:10.1097/00007632-199706150-00009. PMID 9201835.
  16. ↑ Weber ED, Colyer MH, Lesser RL, Subramanian PS (December 2007). «Posterior ischemic optic neuropathy after minimally invasive prostatectomy». Journal of Neuro-ophthalmology 27 (4): 285–7. DOI:10.1097/WNO.0b013e31815b9f67. PMID 18090562.
  17. ↑ Pazos GA, Leonard DW, Blice J, Thompson DH (1999). «Blindness after bilateral neck dissection: case report and review». American Journal of Otolaryngology 20 (5): 340–5. DOI:10.1016/S0196-0709(99)90039-X. PMID 10512147.
  18. ↑ Stevens WR, Glazer PA, Kelley SD, Lietman TM, Bradford DS (June 1997). «Ophthalmic complications after spinal surgery». Spine 22 (12): 1319–24. DOI:10.1097/00007632-199706150-00008. PMID 9201834.
  19. ↑ Sweeney PJ, Breuer AC, Selhorst JB, et al. (May 1982). «Ischemic optic neuropathy: a complication of cardiopulmonary bypass surgery». Neurology 32 (5): 560–2. DOI:10.1212/wnl.32.5.560. PMID 7200214.
  20. ↑ Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. (August 1990). «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis». Arthritis and Rheumatism 33 (8): 1122–8. PMID 2202311.
  21. ↑ Salvarani C, Macchioni PL, Tartoni PL, et al. (1987). «Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a 5-year epidemiologic and clinical study in Reggio Emilia, Italy». Clinical and Experimental Rheumatology 5 (3): 205–15. PMID 3501353.
  22. ↑ Delecoeuillerie G, Joly P, Cohen de Lara A, Paolaggi JB (September 1988). «Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: a retrospective analysis of prognostic features and different corticosteroid regimens (11 year survey of 210 patients)». Annals of the Rheumatic Diseases 47 (9): 733–9. DOI:10.1136/ard.47.9.733. PMID 3178314.
  23. ↑ Lundberg I, Hedfors E (October 1990). «Restricted dose and duration of corticosteroid treatment in patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis». The Journal of Rheumatology 17 (10): 1340–5. PMID 2254893.
  24. ↑ Foroozan R, Deramo VA, Buono LM, et al. (March 2003). «Recovery of visual function in patients with biopsy-proven giant cell arteritis». Ophthalmology 110 (3): 539–42. DOI:10.1016/S0161-6420(02)01775-X. PMID 12623817.
  25. ↑ За «стрелки» извиняюсь, но так у автора этой статьи

Литература

http-wikipediya.ru


Смотрите также