Заболевания зрительного нерва при отравлениях метиловым спиртом (метанолом), симптомы, лечение. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем


Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной интоксикации

Библиографическое описание:

Шолохова В. Р., Колесниченко А. А., Минаева О. В. Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной интоксикации [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. — С. 41-44. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13833/ (дата обращения: 12.07.2018).



Глаза являются самой выразительной частью лица, и, как писал выдающийся русский писатель А. П. Чехов: «Глаза— это зеркало души». И это высказывание не является выдумкой, т. к. глаза-это часть мозга вынесенные на периферию, а зрительный анализатор является продолжением головного мозга. Благодаря зрению мы получаем большинство сенсорной информации, поэтому необходимо следить за зрением и предотвращать его ухудшение.

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

  1. Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
  2. Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
  3. Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Самые тяжелые поражения зрения наблюдаются при хроническом алкоголизме. В данном заболевании выделяют 3 стадии. Первая стадия — начальная (активирующая, неврастеническая). Она характеризуется тем, что у больных постепенно исчезает механизм защиты от большого количества выпитого алкоголя — рвотный рефлекс. Длительность стадии от года до 6 лет. Вторая стадия — развернутая (стабилизирующая, наркоманическая). Ее особенность заключается в формировании у пациента синдрома абстиненции (похмелья) и полного отсутствие чувства меры. Эта стадия длится 10–15 лет. Третья стадия — исходная (тонизирующая, энцефалопатическая). При этом толерантность к алкоголю падает. Больной может выпить гораздо меньше этанола. Меняется картина опьянения. Спиртное тонизирует меньше. Из «буйного» алкоголик становится «тихим». Характерна алкогольная деградация личности и психоз. Данная стадия наступает при приеме алкоголя в течении 10–20 лет.

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

У больных с атрофией зрительного нерва, в том числе с токсической дегенерацией зрительного нерва, проводили исследование электрической чувствительности по методике определения порога возникновения электрофосфена и лабильности зрительного нерва по критической частоте исчезновения электрофосфена. Было отмечено, что на более ранних этапах заболевания (до 1 года) регистрируется снижение электрической чувствительности и лабильности, а на более поздних (после 1 года) зрительная система постепенно приспосабливается к патологии, вступают в силу механизмы компенсации, данные показатели стабилизируются на «нормальном» уровне, то есть постепенно происходит плавный переход к устойчивому патологическому состоянию [5].

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Большое место в литературе уделено алкогольной амблиопии («ленивый глаз» — разновидность понижения зрения, причиной которого преимущественно являются функциональное расстройство зрительного анализатора, не поддающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз), синдрому ретробульбарного неврита (воспаление отдела нерва, расположенного вне глазного яблока). Предполагают, что в патогенезе амблиопии существенное значение имеет тканевая гипоксия, приводящая к демиелинизации волокон зрительных нервов. Данные патологические процессы сочетаются с авитаминозом, который наступает из-за нарушения всасывания витаминов в кишечнике в результате алкогольного поражения ЖКТ.

В основном по типу ретробульбарного неврита протекает и «чистая» алкогольная (этаноловая) амблиопия, возникающая в результате хронической алкогольной интоксикации. Для неё характерно медленное постепенное снижение зрения на обоих глазах. Острота зрения может снижаться до очень низких показателей, но полной слепоты не бывает. Глазное дно в начале заболевания большей частью нормальное, лишь иногда отмечают гиперемию диска зрительного нерва, нерезко выраженные признаки оптического неврита. Иногда встречаются картина застойного диска зрительного нерва или признаки его анемии. В более поздних стадиях развивается простая атрофия зрительного нерва в виде побледнения височных половин или всего диска [7].

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сет­чатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

  1. Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
  2. Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
  3. Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.
Литература:
  1. Нарушения зрения и слепота//Всемирная организация здравоохранения [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs282/ru/ [05.12.2017].
  2. Исхакова Р. Р., Сайфуллина Ф. Р. Изменение органа зрения при алкоголизме // Казанский медицинский журнал. — 2013. — № 1. — С. 101–104.
  3. Абышова Б. Д. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем // Вестник КазНМУ. — 2012. — № 2. — С. 96.
  4. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, Н. В. Крышталь. Патофизиология. — Киев: ВСИ: «Медицина», 2015. — 410–419 с.
  5. Гусова М. К. Клиника токсического поражения зрительного нерва при острой интоксикации алкоголем // Наркология. — 2003. — № 11. — С. 60.
  6. Никифоров А. С., Гусева М. Р. Нейроофтальмология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 518–523.
  7. Шульпина Н. Б., Рожнов В. Е., Галиаскарова Ф. Р. Алкогольная интоксикация и орган зрения // Вестн. офтальм. — 1987. — № 1. — С. 62–65.
  8. Silva JBS, Cristino ED, Almeida NL, Medeiros PCB, Santos NAD. Effects of acute alcohol ingestion on eye movements and cognition: A double-blind, placebo-controlled study. // PLoS One. — 2017. — № 12. — Р. 118–124.

Основные термины (генерируются автоматически): зрительный нерв, зрительный анализатор, прием алкоголя, III, хроническая алкогольная интоксикация, больной, острота зрения, стадий, алкогольная интоксикация, алкогольная амблиопия.

moluch.ru

Поражения нервной системы при интоксикации алкоголем

Кириллица «П» Поражения нервной системы при интоксикации алкоголем - различают острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит от количества и концентрации (быстроты всасывания) алкоголя, а также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, являющуюся полисинаптическим образованием, а также на гипоталамическую область с ее вазомоторными, вегетативными и эндокринными влияниями.

В начальной фазе опьянения изменяются эмоционально-мотивационные реакции, нарушается способность правильной оценки окружающей обстановки, переоцениваются свои силы. Может появиться раздражительность, вспыльчивость.

В дальнейшем, с увеличением дозы алкоголя, состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения, появляется сонливость, речь становится спутанной, нарушается координация движений, появляется нистагм, снижается мышечная сила. Постепенно снижаются сухожильные рефлексы, падает мышечный тонус, снижаются все виды чувствительности, сознание затемняется, развивается коматозное состояние.

При алкогольной коме (уровень этанола в крови 2,5 г/л и выше) наряду с неврологическими расстройствами наблюдается протеинурия, глюкозурия, гипомагнеземия, иногда — гипогликемия. Алкогольная кома нередко заканчивается смертью.

При хронической алкогольной интоксикации в развитии неврологических нарушений решающее значение принадлежит белковой и витаминной недостаточности, воспроизводящей патогенез болезни бери-бери. Поражения же внутренних органов (печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа) обусловлены непосредственным токсическим действием этилового алкоголя.

Для алкоголиков типичны жалобы на головную боль, головокружение, плохой сон. Отмечаются раздражительность, подавленность, вегетативные нарушения в виде цианотичности лица, инъекции конъюнктив, акроцианоза. Лицо одутловато, отечно, иногда имеется пастозность голеней и стоп. Характерна профузная потливость. Типична тахикардия, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, могущей привести к сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам.

Выделяются следующие синдромы органического поражения нервной системы у хронических алкоголиков:

  1. Миелопатию с атрофическим или спастическим парапарезом (или параплегией).
  2. Мозжечковую кортикальную дегенерацию с выраженной атаксией, грубее представленную в ногах, с нарушением статики, ходьбы, грубым интенционным тремором, снижением мышечного тонуса.
  3. Экстрапирамидный синдром с различными гиперкинезами, чаще по типу атетоидного, иногда типа гемибаллизма. Реже отмечаются акинетические расстройства.
  4. Эпилептический синдром. Эпилептические припадки могут быть проявлением собственно алкоголизма или же они только провоцируются хронической интоксикацией, являясь следствием закрытой травмы черепа или других заболеваний. Чаще эпилептические припадки развиваются через 5—6 лет злоупотребления алкоголем, нередко в период абстинентного синдрома. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется относительно нечасто.
  5. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (прежнее название - верхний геморрагический полиоэнцефалит). Этот синдром развивается на фоне длительного, тяжелого злоупотребления алкоголем. Различают продромальную стадию, во время которой снижается аппетит, повышается чувствительность к алкогольным напиткам, проявляется жажда, резко повышенная потливость. Может иметь место тошнота, рвота, иногда жидкий стул, сменяющийся запором. Развивается общая слабость, апатия. Затем наступает так называемая начальная стадия, развивающаяся довольно остро — в 2—3 дня, иногда бурно, с внезапной потерей сознания. Появляется повторная рвота, эпилептиформные припадки. Почти постоянно наблюдаются тахикардия, повышение артериального давления, изменение дыхания, дискинезии желудочно-кишечного тракта. Развивается атаксия, двигательное беспокойство. В развернутой стадии — психомоторное возбуждение, галлюцинации, устрашающие сновидения, сменяющиеся глубоким сопором. Характерно появление грубых глазодвигательных расстройств (птоз, косоглазие, нарушения зрачковых реакций) и нистагма. Типично развитие децеребрационной ригидности, иногда с элементами горметонических судорог и насильственных движений в оральной мускулатуре (причмокивания, облизывание, жевательные движения). Грубо выражены рефлексы орального автоматизма, а также хватательный рефлекс. Отмечаются выраженный псевдоменингеальный синдром, патологические пирамидные знаки, очень часто — тотальная сухожильная арефлексия. Сочетание глазодвигательных нарушений арефлексии и спутанного сознания составляет типичную триаду синдрома Гайе—Вернике. Как следствие грубо нарушенных иммунологических механизмов почти неизбежно возникает пневмония. Часто развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Острая энцефалопатия Гайе—Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации, амнестический корсаковский синдром. Следует иметь в виду, что синдром Гайе—Вернике наблюдается не только при хроническом алкоголизме, но и при болезнях, приводящих, так же как и последний, к гиповитаминозу В1. Подобный, так называемый центральный бери-бери изредка возникает у лиц с хроническими заболеваниями желудка, печени и при анемиях.
  6. Понтинный миелинолиз.
  7. Корсаковский синдром.
  8. Центральная дегенерация мозолистого тела (синдром Маркиафавы — Биньями). Редкий вариант алкогольной энцефалопатии, проявляющийся прогрессирующей деменцией, тремором, апраксией, астазией-абазией, эпилептиформными припадками, преходящими гемиплегиями, булимией. Через 2—5 лет наступает смерть. На секции обнаруживается некроз срединных отделов мозолистого тела.
  9. Синдром поражения периферической нервной системы — мононеврит или полиневрит. Характерно поражение лучевого нерва с развитием «висящей кисти», развивающееся остро, после очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда развивается картина плечевого плексита с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Существенным патогенетическим фактором здесь является ишемия от сдавления. Могут поражаться отдельные черепные нервы. Характерным осложнением алкоголизма служит поражение зрительного нерва (алкогольная амблиопия).

Алкогольный полиневрит чаще и грубее поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «чулок», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожильные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса». Иногда отмечаются симптомы поражения по типу вмешанного полиневрита с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольный полиневрит может иметь рецидивирующее течение. В ликворе наблюдается умеренная белково-клеточная диссоциация.

Лечение при поражениях нервной системы в результате алкогольной интоксикации, прежде всего, предполагает полное исключение дальнейшего поступления этанола в организм.

При всех формах алкогольных энцефалопатии и нейропатий показано введение очень больших доз витамина B1 до 500—1000 мг в сутки внутримышечно (т. е. до 20 ампул 5% раствора), а также витаминов В6, B12 и С.

При алкогольной коме наряду с обычными реанимационными мероприятиями и вливанием глюкозы с большими дозами витамина B1 необходимо введение магния сульфата из-за наличия у больных гипомагнеземии. Наиболее эффективными стимуляторами при алкогольной коме является метразол.

Необходимо иметь в виду повышенную чувствительность алкоголиков к антикоагулянтам, ацетилсалициловой кислоте, инсулину (из-за поражения печени).

spina.pro

Алкогольно табачная интоксикация

Развивается при регулярном употреблении этилового спирта и курении.

.

Протекает она по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита.Действие различных токсических веществ на зрительный нерв приводит к дегенеративному поражению его волокон и прежде всего папилломакулярного пучка, поэтому развитие синдрома ретробульбарного неврита — наиболее частая реакция зрительного нерва на воздействие токсического вещества.Среди различных химических веществ, токсически действующих на орган зрения, наибольшее значение имеют алкоголь и никотин как наиболее распространенные и социально значимые факторы. Алкогольное поражение зрительного нерва протекает по типу токсического ретробульбарного неврита. Однако установлено, что в патологоана-томическом отношении токсическое заболевание зрительного нерва представляет собой не воспалительный процесс, а дегенеративный, поэтому наиболее распространены следующие термины: алкогольная дегенерация, токсическая амблиопия, алкогольно-табачная амблиопия, синдром ретробульбарного неврита на почве алкогольно-никотиновой интоксикации.Алкогольно-табачная амблиопия развивается вследствие злоупотребления как спиртными напитками, так и табаком. В большинстве случаев оба фактора действуют одновременно.Алкогольно-табачная интоксикация приводит к поражению не всех волокон зрительного нерва, а преимущественно папилломакулярного пучка, при этом дегенеративные изменения обнаруживаются не только в зрительных нервах, но и в хиазме и зрительных трактах. Происходит дистрофия ганглиозных клеток сетчатки, пролиферация нейроглии зрительного нерва. Особенно тяжелые изменения наблюдаются в межуточном веществе сетчатки и зрительного нерва. На отдельных участках межуточное вещество полностью распадается. Глубокие дистрофические изменения происходят также в цилиарном теле и сосудах глаза.

 

 

Клиника поражения зрительных нервов алкогольно-никотиновой этиологии

 

{module директ4}

Обычно на фоне общего удовлетворительного состояния начинает медленно снижаться острота зрения одновременно на обоих глазах.Больные обращаются к врачу чаще всего через несколько месяцев после начала заболевания, когда острота зрения снижается до сотых долей. Это связано с особенностями психики больных, у которых критика к своему состоянию снижена. Отмечается улучшение зрения при слабом освещении. Типичным является довольно быстрое и значительное восстановление зрения под воздействием лечения и воздержания от употребления спиртных напитков и сокращения курения.Особенностью изменения поля зрения является наличие центральных скотом — как абсолютных, так и относительных. Чаще встречаются относительные скотомы. Раньше по времени появляются скотомы на цвета, а лишь потом на белый цвет. Наблюдается также и концентрическое сужение поля зрения.Расстройство цветоощущения является одним из самых ранних симптомов поражения зрения при хроническом алкоголизме. Больные либо не различают все цвета, либо различают только синий и не различают красный и зеленый цвет.Изменения глазного дна в начале заболевания обычно отсутствуют. Затем постепенно развивается побледнение височной половины, а затем и всего ДЗН. Отек, гиперемия, стушеванность его границ встречаются очень редко.При алкогольном делирии наблюдается преходящий спазм сосудов сетчатки и зрительного нерва, а также нарушение аккомодации.У всех больных отмечаются те или иные изменения со стороны нервной системы. Это нейровегетативные сдвиги, свидетельствующие о нарушении различных обменных процессов, гуморальных реакций: похудание, гипергидроз, нарушение сна, изменения со стороны сердечнососудистой системы. Многие больные страдают алкогольным полиневритом, проявляющимся болями, слабостью в ногах, гипестезией кожи в виде «носок», повышением, а затем угнетением сухожильных рефлексов. Наблюдаются зрачковые расстройства (анизокория, вялая реакция зрачков на свет), расстройства координации (атаксия), гиперкинезы в виде тремора рук, головы. Для психики этой группы больных характерны расторможенность, отсутствие критики к своему состоянию, признаки деградации личности.При длительной алкогольной интоксикации может развиться острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Заболевание характеризуется сочетанием грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями; протекает в тяжелой форме и может закончиться летальным исходом.

www.sweli.ru

617. 731-07-08-089(075. 8) Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем абышова Б. Д. Гккп мпб с. Ушконыр Алматинской области

Офтальмология

УДК: 617.731-07-08-089(075.8)

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Абышова Б.Д.

ГККП МПБ с. Ушконыр Алматинской области

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

^ изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

I группа - 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.

^ - 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

^ Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.

I группа - на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных.

Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти - понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН - у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии - у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

^ у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения - от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство - 76,8% (43 человека), миопы 1 степени – 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клинико-инструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев - ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев - частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии - гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва - стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии. Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов - 78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности - относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% - в темпоральной его части, а в 5% - в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

1 Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека. 2006. № 12. С. 35-37.

2 Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета. 2007. № S12. С. 100-102.

3 Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник. 2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.

4 Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 55-55.

5 Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C. The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

РЕЗЮМЕ

Абышова Б.Д.

^

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Цель исследования - изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Ключевые слова: зрительный нерв, хроническая интоксикация алкоголем, токсическая дегенерация зрительного нерва

SUMMARY

Abyshоva B. D.

^

AT INTOXICATION ALCOHOL

Research objective - to study features of damage of the optic nerve caused by chronic intoxication by alcohol. As a result of the carried-out researches it is revealed that chronic intoxication alcohol leads to violation of visual functions. The clinical picture of a toxic degeneration of an optic nerve is characterized by a hyperemia or a paleness of a disk of an optic nerves its hypostasis, per papillary hypostasis of a retina at a number of patients in a combination to macular hypostasis of a retina. Defeats of an organ of vision don't correlate with an alcoholism stage, but are in direct dependence on weight and duration of abuse of alcohol, and also from a type of used alcohol drinks.

Key words: optic nerve, chronic intoxication alcohol, toxic degeneration of an optic nerve

ТҰЖЫРЫМ

Б.Д.Абышова

^

ЕЛIТКIШТIҢ ИНТОКСИКАЦИЯЛАРЫНЫҢ ЖАНЫНДА

Зерттеудiң мақсаты - көрермен жүйкесiнiң бұзылуын ерекшелiк, елiткiштiң мерзiмдi созылмалы интоксикациясымен талқылану. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер елiткiшпен созылмалы интоксикация көрермен функцияларының бұзушылығына алып келгенiн айқындалған. Көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясының клиникалық суретi гиперемиямен немесе оның iсiгiн көрермен жүйкесiнiң дисгiнiң қуқылдануымен бейнеленедi, торлылықтың iсiгiмен перипапиллярным макуллярныммен қатар торлылықтың iсiгiн аурулардың қатарында. Көру мүшесiнiң ұтылулары маскүнемдiктiң кезеңiмен түземейдi, бiрақ елiткiштi ауырлық және терiс пайдалануды ұзақтықтан тәуелдiлiктiң түзуiне, сонымен бiрге жаратылатын iшкiлiктердiң түрлерiнен болады.

Негiзгi сөздер: елiткiшпен көрермен жүйкесi, созылмалы интоксикация, көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясы

zrenielib.ru

Заболевания зрительного нерва при отравлениях метиловым спиртом (метанолом), симптомы, лечение.

Заболевания зрительного нерва при отравлениях метиловым спиртом(метанолом) развиваются преимущественно на почве приема чистого метилового спирта или жидкостей, его содержащих. В качестве таковых основное значение имеет денатурат, а также некоторые спиртовые смеси, предназначаемые для технических целей. В редких случаях заболевание зрительных нервов наступало вследствие вдыхания паров метилового спирта. Последнее наблюдалось при малярных работах во время окраски небольших плохо проветриваемых помещений в связи с применением лаков и политуры, содержащих метиловый спирт.

Патологоанатомические изменении, возникающие в сетчатке и в зрительных нервах, были изучены в эксперименте Бирх-Гпршфспьдом (Birch-Hirschfeld) и Казасом, а при метилалкогольном отравлении у человека — Пиком и Бильшовским (Pick, Bielschowsky). Эти авторы получили совпадающие результаты, состоящие в основном в следующем: в сетчатке возникают отек и дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и в наружном и внутреннем ядерных слоях. В зрительном нерве отмечаются дегенеративные изменения и распад нервных волокон. Кроме того, в мягкой оболочке зрительного нерва (в эксперименте, в острых случаях) наблюдались обширные кровоизлияния, которые в дальнейшем рассасывались. Все исследователи пришли к выводу, что изменения, возникающие в зрительном нерве, не находятся в связи с изменениями в сетчатке и представляют собой дегенеративный распад без явлений воспаления.

Симптомы отравления метиловым спиртом (метанолом)

Симптомы отравления метиловым спиртом (метанолом) достаточно специфичны. После отравления, как правило в течении суток, развиваются общие явления, разной интенсивности. В легких случаях это головные боли, тошнота, рвота и желудочно-кишечные расстройства. В более тяжелых случаях к этим явлениям присоединяется коматозное состояние. Через некоторый латентный период длительностью от нескольких часов до нескольких дней развивается резкое, быстро прогрессирующее понижение зрении на оба глаза, часто доходящее до слепоты. Наряду с снижением зрения наблюдаются расстройства  зрачковых реакций.Зрачки  не реагируют  на свет и сильно расширены . Глазное дно в начале заболевания  имеет нормальный вид; иногда отмечается гиперемия дисков зрительных нервов или небольшие явления неврита. Иногда наблюдается неврит с отеком, напоминающий застойный диск зрительного нерва.Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В относительно редких, особенно тяжелых случаях первоначально наступившее после отравления метанолом ухудшение зрения является стойким. Чаще, однако, в течение первого месяца после отравлении метиловым спиртом наступает улучшение зрения, которое может быть очень значительным, вплоть до восстановления полной остроты зрения. Иногда заболевание на этом и заканчивается. Гораздо чаще вслед за улучшением вновь наступает ухудшение. Оно нередко бывает столь значительным, что в конечном итоге либо сохраняется очень низкая острота зрения, либо больной слепнет на оба глаза. Следует отметить, что время наступления ухудшения зрения варьирует в широких пределах. Чаще всего это происходит в первые 5 месяцев после отравления, но нередко ухудшение зрения наступает и в значительно более поздние сроки — от 7 месяцев до 2 лет после отравления.Кроме того, иногда имеет место ремиттирующее течение заболевания с рядом чередующихся ухудшений и улучшений.

Со стороны поля зрения большей частью отмечаются абсолютные центральные скотомы как при нормальных границах поля зрения, так и в сочетании с сужением поля зрения. Значительно реже наблюдаются сужения поля зрения без скотом. На глазном дне к концу первого месяца после отравления большей частью выявляется простая атрофия зрительных нервов, гораздо реже глазное дно остается нормальным. Позднее развитие атрофии вызвано тем, что основной очаг атрофии нервных волокон расположен в зрительном нерве на значительном расстоянии за глазным яблоком.При отравлении метиловым спиртом нередко наблюдается значительная разница в поражении обоих глаз, выражающаяся большой разницей в остроте зрения правого и левого глаза. Причина этого явления, обычно не свойственного другим интоксикациям, остается неясной.

Характерной особенностью отравления метиловым спиртом являются резкие различия в индивидуальной выносливости к этому яду. Выражаются они в том, что если группа лиц выпивает одновременно жидкость, содержащую метиловый спирт и полученную из одного и того же источника, то это может иметь самые различные последствия: у одних отравление приводит к быстрому смертельному исходу, у других наряду с некоторыми общими явлениями отравления развивается тяжелое токсическое заболевание зрительного нерва, а у некоторых вообще никаких проявлений отравления не отмечается. Причина этой различной выносливости пока неясна. Роэ (Roe) считает, что большая или меньшая выносливость определяется степенью возникающего ацидоза, зависящей от того уровня резервной щелочности крови, который имеется у данного лица перед отравлением.

Лечение заболеваний зрительных нервов при отравлении метиловым спиртом 

Для лечения заболеваний зрительных нервов при отравлении метиловым спиртом был предложен ряд средств. Антидот метанола - этиловый спирт. Его назначают как внутрь так и внутривенно вместе с глюкозой.Эффективным в свежих случаях отравления являются повторные люмбальные пункции.Из других методов терапии следует еще упомянуть о лечении щелочами, которое было предложено многими авторами для борьбы с развивающимся ацидозом. Лечение шелочами проводится в виде внутривенных вливаний щелочных растворов, а также введения кальция.К оценке результатов, получаемых при лечении свежих случаев отравлений метиловым спиртом, следует относиться с большой осторожностью потому, что ва первоначальным улучшением в дальнейшем передко следует далеко идущее ухудшение.В связи с этим прогноз в отношении зрения при отравлениях метиловым спиртом остается серьезным даже тогда, когда результаты лечения в ранний период после отравления были хорошими.

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

zrenue.com

Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем

Офтальмология

УДК: 617.731-07-08-089(075.8)

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Абышова Б.Д.

ГККП МПБ с. Ушконыр Алматинской области

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

Цель исследования: изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

I группа - 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.

II группа - 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

Результаты исследований и их обсуждение. Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.

I группа - на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных.

Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти - понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН - у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии - у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

II группа - у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения - от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство - 76,8% (43 человека), миопы 1 степени – 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клинико-инструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев - ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев - частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии - гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва - стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии. Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов - 78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности - относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% - в темпоральной его части, а в 5% - в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

1 Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека. 2006. № 12. С. 35-37.

2 Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета. 2007. № S12. С. 100-102.

3 Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник. 2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.

4 Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 55-55.

5 Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C. The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

РЕЗЮМЕ

Абышова Б.Д.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Цель исследования - изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Ключевые слова: зрительный нерв, хроническая интоксикация алкоголем, токсическая дегенерация зрительного нерва

SUMMARY

Abyshоva B. D.

TOXIC DEFEAT OF THE OPTIC NERVE

AT INTOXICATION ALCOHOL

Research objective - to study features of damage of the optic nerve caused by chronic intoxication by alcohol. As a result of the carried-out researches it is revealed that chronic intoxication alcohol leads to violation of visual functions. The clinical picture of a toxic degeneration of an optic nerve is characterized by a hyperemia or a paleness of a disk of an optic nerves its hypostasis, per papillary hypostasis of a retina at a number of patients in a combination to macular hypostasis of a retina. Defeats of an organ of vision don't correlate with an alcoholism stage, but are in direct dependence on weight and duration of abuse of alcohol, and also from a type of used alcohol drinks.

Key words: optic nerve, chronic intoxication alcohol, toxic degeneration of an optic nerve

ТҰЖЫРЫМ

Б.Д.Абышова

КӨРЕРМЕН ЖҮЙКЕСIНIҢ УЛЫ ҰТЫЛУЫ

ЕЛIТКIШТIҢ ИНТОКСИКАЦИЯЛАРЫНЫҢ ЖАНЫНДА

Зерттеудiң мақсаты - көрермен жүйкесiнiң бұзылуын ерекшелiк, елiткiштiң мерзiмдi созылмалы интоксикациясымен талқылану. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер елiткiшпен созылмалы интоксикация көрермен функцияларының бұзушылығына алып келгенiн айқындалған. Көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясының клиникалық суретi гиперемиямен немесе оның iсiгiн көрермен жүйкесiнiң дисгiнiң қуқылдануымен бейнеленедi, торлылықтың iсiгiмен перипапиллярным макуллярныммен қатар торлылықтың iсiгiн аурулардың қатарында. Көру мүшесiнiң ұтылулары маскүнемдiктiң кезеңiмен түземейдi, бiрақ елiткiштi ауырлық және терiс пайдалануды ұзақтықтан тәуелдiлiктiң түзуiне, сонымен бiрге жаратылатын iшкiлiктердiң түрлерiнен болады.

Негiзгi сөздер: елiткiшпен көрермен жүйкесi, созылмалы интоксикация, көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясы

kaz.docdat.com

Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем

Офтальмология

УДК: 617.731-07-08-089(075.8)

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Абышова Б.Д.

ГККП МПБ с. Ушконыр Алматинской области

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

Цель исследования: изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

I группа - 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.

II группа - 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

Результаты исследований и их обсуждение. Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.

I группа - на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных.

Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти - понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН - у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии - у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

II группа - у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения - от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство - 76,8% (43 человека), миопы 1 степени – 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клинико-инструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев - ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев - частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии - гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва - стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии. Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов - 78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности - относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% - в темпоральной его части, а в 5% - в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

1 Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека. 2006. № 12. С. 35-37.

2 Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета. 2007. № S12. С. 100-102.

3 Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник. 2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.

4 Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 55-55.

5 Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C. The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

РЕЗЮМЕ

Абышова Б.Д.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Цель исследования - изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Ключевые слова: зрительный нерв, хроническая интоксикация алкоголем, токсическая дегенерация зрительного нерва

SUMMARY

Abyshоva B. D.

TOXIC DEFEAT OF THE OPTIC NERVE

AT INTOXICATION ALCOHOL

Research objective - to study features of damage of the optic nerve caused by chronic intoxication by alcohol. As a result of the carried-out researches it is revealed that chronic intoxication alcohol leads to violation of visual functions. The clinical picture of a toxic degeneration of an optic nerve is characterized by a hyperemia or a paleness of a disk of an optic nerves its hypostasis, per papillary hypostasis of a retina at a number of patients in a combination to macular hypostasis of a retina. Defeats of an organ of vision don't correlate with an alcoholism stage, but are in direct dependence on weight and duration of abuse of alcohol, and also from a type of used alcohol drinks.

Key words: optic nerve, chronic intoxication alcohol, toxic degeneration of an optic nerve

ТҰЖЫРЫМ

Б.Д.Абышова

КӨРЕРМЕН ЖҮЙКЕСIНIҢ УЛЫ ҰТЫЛУЫ

ЕЛIТКIШТIҢ ИНТОКСИКАЦИЯЛАРЫНЫҢ ЖАНЫНДА

Зерттеудiң мақсаты - көрермен жүйкесiнiң бұзылуын ерекшелiк, елiткiштiң мерзiмдi созылмалы интоксикациясымен талқылану. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер елiткiшпен созылмалы интоксикация көрермен функцияларының бұзушылығына алып келгенiн айқындалған. Көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясының клиникалық суретi гиперемиямен немесе оның iсiгiн көрермен жүйкесiнiң дисгiнiң қуқылдануымен бейнеленедi, торлылықтың iсiгiмен перипапиллярным макуллярныммен қатар торлылықтың iсiгiн аурулардың қатарында. Көру мүшесiнiң ұтылулары маскүнемдiктiң кезеңiмен түземейдi, бiрақ елiткiштi ауырлық және терiс пайдалануды ұзақтықтан тәуелдiлiктiң түзуiне, сонымен бiрге жаратылатын iшкiлiктердiң түрлерiнен болады.

Негiзгi сөздер: елiткiшпен көрермен жүйкесi, созылмалы интоксикация, көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясы

kk.docdat.com


Смотрите также