способ лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза. Ретросклеропломбирование при атрофии зрительного нерва


Способ лечения атрофии зрительного нерва

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (21) 4807674/14 (22) 19,02.90 (46) 30.10.92. Бюл. N- 40 (75) З.А.Махачева (бб) В,С.Беляев. "Операции на роговой оболочке и склере". M.. Медицина, 1984, с.138—

140. (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТРОФИИ 3РИТЕЛЪНОГО НЕРВА (57) Использование; в медицине, э именно в офтальмологии, Сущность: в качестве аллотрансплантата используют "Аллотрансплантат для ретросклеропломбирования" который вводят к заднему полюсу глаза в виде инъекции и дополнительно массажируют глазное яблоко в круговых направлениях. Положительный эффект: способ обладает минимальной травматичностью (под инстилляционной анестезией производят разрез коньюнктивы и теноновой оболочки не более 2 мм), надежностью стерилизации (гамма-облучение) и удобстИзобретение относится к медицине, а более конкретно, к офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зригельного нерва.

Наиболее близким по совокупности признаков является способ лечения атрофии зрительного нерва, заключгнощийся в отсепаровке коньюнктивы и теноновой оболочки от склеры, формировании тоннеля между склерой и субконъюнктивэльными тканями по направлению к зрительному нерву и введению донорского склерального аллотрансплантата. К недостаткам данного способа, препятству1ощим получению тре Ы 1771727 А1 вом упаковки аллотрансплантата (герметично-укупореннфе ампулы), простотой подготовки аллотрансплантата (разведение в 2,0 мл физиологического раствора с добавлением 0,1-0,2 мл раствора дексазона) и его введения (через иглу, изогнутую по кривизне глазного яблока, взвесь аллотрансплантата из шприца вводится в теноново пространство в непосредственной близости к зрительному нерву), кратковременностью всей манипуляции (в среднем 5 мин), отсутствием реактивного воспаления после вмешательства (не отмечено отека век, коньюнктивы, кровоизлияний, что нередко наблюдается после склеропластических операций), безопасностью (отсутствие риска интраоперационных осложнений), возможностью ее проведения в амбулаторных условиях, а главное — эффективностью операции, заключающейся 0 улучшении зрительных функций (острота зрения, поле зрения, цветоощущение) у больных с атрофиями зрительного нерва различного генеза. 1 ил. буемого технического результата,относятся: ишемизация тканей переднего отрезка глазного яблока, сетчатой оболочки в результате диатермокоагуляции склеры, применение донорского склерального трансплантата.

Техническим результатом, получаемым при осуществлении предлагаемого способа, является снижение травматичности.

Сущность способа заключается в следующем. В качестве аллотрансплантата используют "Аллотрансплантат для ретросклеропломбирования", который вводят к заднему пол|осу глаза в виде инъекции

1771727 и дополнительно массажируют глазное яблоко в круговых направлениях.

Существенные признаки предлагаемого изобретения: инъекция к заднему полюсу взвеси биологической ткани; равномерно распределяющейся за счет массажа в теноновом пространстве, уменьшение разреза конъюнктивальной и теноноаой оболочки, позволяют получить новый технический результат, а именно снижение травматичности; кроме того, улучшаются зрительные функции и цветоощущение, Предлагаемое изобретение осуществляется следующим образом (фиг. 1). Под местной анестезией в верхне-наружном квадранте глазного яблока (1), отступя 7 мм от лимба, производят разрез конъюнктивы и теноновой оболочки (2) размером не более

2 мм, через него к зрительному нерву (3) вводят изогнутую иглу с затупленным концом. (4), "Аллотрансплантат для ретросклеропломбирования" (5) разводят и через иглу вводят к заднему полюсу глаза, затем иглу извлекают, на разрез накладывают один узловой шов и массажируют глазное яблоко в круговых направлениях в течение 3 мин.

Пример 1, Больной П., 19 лет. Диагноз: атрофия зрительных нервов обоих глаз.

В 9-летнем возрасте перенес черепно-М03говую травму.

Острота зрения правого глаза — светоощущение с правильной проекцией света, Острота зрения левого глаза — нуль. Правым глазом различал белый и синий цвета.

При офтальмоскопии диски зрительных нервов белого цвета, уплощенные, с четкими границами.

Больному произведена на правом глазу операция по предлагаемому способу путем введения к заднему полюсу глаза "Аллотрансплантата.для ретросклеропломби рова,ния" в виде взвеси, Через неделю произведена на левом глазу операция по предлагаемому способу, Послеоперационный период протекал без осложнений.

Острота зрения после операции: правый глаз — 0,01, левый глаз — светоощущение и движение руки у лица, Левым глазом. стал различать белый и синий цвета.

При офтальмоскопии отмечено легкое порозовение дисков зрительных нервов

5 обоих глаз.

Пример 2. Больной И„14 лет, Диагноз: частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз.

Острота зрения обоих глаз 0,2. На глаз10 ном дне отмечалось резкое побледнение височных половин дисков. При исследовании периферического зрения выявлено концентрическое сужение границ поля зрения левого глаза и секторальное сужение в

15 сочетании с концентрическим правого глаза.

Произведена операция по предлагаемому способу путем введения к заднему полюсу левого глаза "Аллотрансплантата для

20 ретросклеропломбирования" в виде взвеси, наложения шаа и массажа глазного яблока . а круговых направлениях. Через неделю операция произведена на правом глазу. Послеоперационный период протекал без

25 осложнений.

На следующий день после вмешательства на левом глазу острота зрения обоих глаз — 0,3. Через даа дня острота зрения правого глаза вернулась к исходной — 0,2; острота

30 зрения левого глаза — 0,3. После вмешательства на правом глазу острота зрения обоих глаз — 0,35, Поля зрения обоих. глаз расширились (суммарно по 12 меридианам): правого глаза.— на 337 градусов, левого глаза—

35 на 124 градуса, Через четыре месяца после операций острота зрения обоих глаз 0,35.

Формула изобретения

Способ лечения атрофии зрительного

40 нерва. включающий использование аллотрансплантата, отличающийся.тем, что, с целью снижения травматичности способа, а качестве аллотрансплантата используют

"Аллотрансплантат для ретросклероплом45 бироаания", который вводят к заднему полюсу глаза в аиде инъекции. и дополнительно массажируют глазное яблоко а круговых направлениях.

1771727

Составитель 3.Махачева

Техред M.Mîðråíòçë Корректор П.Гереши

Редактор В.Бер

Производственно-издательский комбинат "Патент", r. Ужгород, ул.Гагарина, 101

Заказ 3793 Тираж . Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб.. 4/5

Способ лечения атрофии зрительного нерва Способ лечения атрофии зрительного нерва Способ лечения атрофии зрительного нерва 

www.findpatent.ru

Атрофия зрительного нерва симптомы, лечение, описание

Атрофия зрительного нерва – это болезнь глаз, выражающаяся прогрессирующим снижением остроты зрения, связанным с полной или частичной утратой зрительным нервом своих функций. Заболевание имеет тяжелые последствия и поражает человека независимо от возраста. По прогнозу, атрофия зрительного нерва при отсутствии своевременного и полноценного лечения в основном может закончиться значительной потерей зрения или слепотой.

Зрительный нерв несет одну из функций зрительного процесса. Световые импульсы по его волокнам передают в головной мозг сигналы, трансформирующиеся в изображения. В результате различных патологических процессов, возникает отмирание нервных волокон, влекущее за собой снижение зрительных функций.

Восстановить потерю зрения при данной болезни на сегодняшний день полностью не возможно. Благоприятный прогноз атрофии зрительного нерва наблюдается только в случае своевременного лечения болезни.

Причины атрофии зрительного нерва

При атрофии зрительного нерва происходит постепенная гибель его волокон, а на их месте начинает разрастаться глиозная и соединительная ткань. Как следствие возникает побледнение диска зрительного нерва, и уменьшаются зрительные возможности.

Различные повреждения тканей нерва в результате травмы или сдавливания, воспалительные процессы и дистрофические изменения структуры нерва или глаза являются провоцирующими факторами развития болезни.

Наблюдается возникновение атрофии зрительного нерва в результате менингита, гипертензии, атеросклероза, опухоли головного мозга, сифилитических поражений и других болезней.

Различные интоксикации и генетическая предрасположенность повышают риск появления деструкции зрительного нерва.

Кроме того, причинами возникновения болезни могут стать заболевания сосудов зрительного нерва и сетчатки глаза, нарушения пигментации в глазу, глаукома.

Наркотические вещества, алкоголь и никотин пагубно действуют на зрительный нерв и способствуют развитию атрофии.

Признаки атрофии зрительно нерва

В зависимости от причин развития выделяют первичную и вторичную атрофию зрительного нерва. Поэтому и симптомы атрофии несколько отличаются друг от друга.

Четкие границы диска нерва, бледного цвета, наблюдаются при первичной атрофии зрительного нерва, в этом случае определяется нарушение нормального углубления – экскавации диска. Характерным признаком атрофии зрительного нерва первичного вида является форма диска, напоминающая блюдце с сужением сосудов сетчатки.

При вторичной атрофии зрительного нерва четкость границ диска нерва значительно стерта, сосуды расширены, и его центральная часть как бы выбухает – проминирует. При запущенной форме вторичной атрофии эти признаки сглаживаются – диск уплощается, сосуды сужаются. При этом происходит сглаживание границ нервного диска.

Признаками атрофии зрительного нерва наследственного вида является болезненность двигательных движений глаз, постепенное снижение зрения вследствие воспаления зрительного нерва, размещенного позади глазного яблока.

Атрофия, возникшая в результате профузных кровотечений, характерна острым сужением сосудов, и снижением зрительных функций нижней его области.

Атрофия зрительного нерва, появившаяся в результате сдавливания опухолью или какой-либо травмы, выражается признаками, обусловленными локализацией повреждения нервного диска. При такой форме заболевания снижение зрения происходит медленно.

Признаками атрофии зрительного нерва частичной формы, т.е. заболевания с незавершенным деструктивным процессом, служат снижение зрения с наблюдением таких явлений как туннельный синдром и слепых пятен - скотом, потеря цветового ощущения и головная боль.

Самым существенным признаком атрофии зрительного нерва считается невозможность коррекции зрения. Прогрессирующая форма заболевания ведет к полной гибели зрительного нерва, и может длиться несколько месяцев, а может произойти полная потеря зрения в течение считанных дней.

Первичная и вторичная атрофия зрительного нерва

Ряд заболеваний, ухудшающих микроциркуляцию и обменные процессы в нервной структуре, способствуют возникновению первичной атрофии зрительного нерва. В этом случае выявляются дегенеративные изменения в зрительном процессе и в совокупности в головном мозге. Часто первичная атрофия зрительного нерва проявляется как наследственная форма болезни.

Воспалительные процессы в сетчатке глаза, самого зрительного нерва, различные интоксикации, опухоли и травмы, способствуют отеку нервного диска, и как результат возникает вторичная атрофия зрительного нерва.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Диагностика заболевания обычно не вызывает затруднений, однако для того, чтобы применить успешное лечение в целях сохранения зрения необходимо провести более детальное обследование пациента.

Прежде всего, необходимо выяснить причину и фазу заболевания. В этих целях при диагностике атрофии зрительного нерва следует выполнить следующие обследования:

- офтальмолог выясняет путем офтальмологического исследования состояние диска зрительного нерва;

- ангиографию используют для выяснения места локализации процесса;

- рентгенографию черепной коробки делают с целью исключения давление черепных костей на зрительный нерв;

- магнитно-резонансную томографию проводят для определения состояния волокон зрительного нерва;

- исследуется кровь на наличие воспалительных процессов и инфицирование.

По результатам проведения всей необходимой диагностики атрофии зрительного нерва пациенту назначается необходимое лечение.

Как лечить атрофию зрительного нерва

Лечить атрофию зрительного нерва как основное заболевание вряд ли получиться, т.к. атрофия является результатом каких-либо патологических процессов. Следовательно, необходимо начать лечение с ликвидации причин болезни.  

Частичная форма болезни, т.е. не полная утрата зрения имеет наиболее благоприятный прогноз атрофии зрительного нерва.

Основными направлениями в решении проблемы как лечить атрофию зрительного нерва являются использование препаратов, улучшающих кровообращения, витаминная терапия и использование физиотерапевтических методов.

На вопросы пациентов и их близких о том, лечится ли атрофия зрительного нерва, вызванная результатом сдавливания, сегодня можно ответить положительно. В этих случаях используются нейрохирургическое вмешательство. После операции применяют лазерную и магнитную стимуляции и лечение электротерапией. Совсем другой ответ на вопрос о том, лечится ли атрофия зрительного нерва при полной потере зрения. К огромному сожалению, он звучит печально. В таких случаях восстановить зрение невозможно.

Перспективой лечения является затормозить процесс разрушения нерва и сберечь зрение как можно в более стабильном положении, т.е. сохранить деятельность нервных волокон. Ответить на вопрос о том лечиться ли атрофия зрительного нерва вам сможет только ваш лечащий врач в соответствии с диагностикой болезни. Только своевременное лечение поможет приостановить процесс разрушения зрительного нерва.

promedicinu.ru

Способ лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза. Для этого больному выполняют крылонебные (КНБ) и субмастоидальные блокады (СМБ) с использованием лекарственной смеси, курсом 7-9 блокад с временным интервалом в 22-24 часа. Далее проводят дискретный плазмаферез в количестве 3-5 процедур с временным интервалом 48-72 часа, при объеме эксфузии за процедуру, составляющей 20-25% объема циркулирующей крови. Затем проводят экстракорпоральную фармакотерапию. При этом активацию клеточной массы, полученной при проведении плазмафереза, проводят глиатилином в дозе 500-1000 мг, с последующей реинфузией активированной клеточной массы внутривенно, капельно. Для выполнения КНБ используют лечебную смесь, содержащую лидокаин 50-100 мг, глиатилин 250-500 мг, лидазу 16-32 Ед. Для выполнения СМБ используют лечебную смесь, содержащую лидокаин 50-100 мг, кортексин 5-10 мг, лидазу 16-32 Ед. Изобретение обеспечивает эффективное лечение заболевания при снижении трудоемкости и упрощении способа. 1 з.п. ф-лы, 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения больных, страдающих атрофией зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Лечение атрофии зрительных нервов - весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва путем транспупиллярного сканирующего облучения области диска зрительного нерва низкоинтенсивным лазерным излучением (Патент РФ №2375022, oп. 10.12.2009). Сразу после завершения облучения интравитреально вводят взвесь аутологичных культивированных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга пациента в количестве 1-2×107 в 0,1 мл физиологического раствора. Способ обеспечивает улучшение или стабилизацию зрительных функций.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва, заключающийся в том, что в ретробульбарное пространство вводят постоянный катетер, через который 1 раз в день осуществляют электростимуляцию, при этом за 40 мин до нее в него вводят 1 мл 10%-ного раствора пирацетама, а в последующем - необходимые лекарственные препараты 4 раза в день (Патент РФ №2008859, on. 15.03.1994).

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, включающий ежедневное введение больному в течение 10 дней пептидных биорегуляторов ретиналамина и кортексина в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок, а затем дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда (Патент РФ №2373022, oп. 27.11.2009).

Недостатками известных способов являются низкая эффективность из-за недостаточной патогенетической направленности проводимой терапии, поскольку все лечебные мероприятия осуществляются исключительно на органном уровне, не учитывая патофизиологические процессы, происходящие на организменном уровне.

Наиболее ближайшим к заявляемому способу - прототипом является способ лечении частичной атрофии зрительного нерва, заключающийся в том, что больному последовательно выполняют крылонебно-орбитальную блокаду раствором лидокаина, ксантинола никотината и дексазона, через 5 минут магнитостимуляцию переменным магнитным полем 0,15-0,25 Т и через 20-30 мин - сеанс гипероксибаротерапии в режимах компрессии и декомпрессии 0,082-0,031 кПа/с в течение 10 мин и изопрессии 147-176 кПа в течение 40 минут ежедневно в течение 2 недель (Патент РФ №2192817, oп. 20.11.2002).

Недостатками известного способа являются высокая трудоемкость и техническая сложность способа. Выполнение крыло-орбитальной блокады требует специальной подготовки, высокой квалификации персонала, сопровождается высоким процентом осложнений, т.к. возможно кровотечение, повреждение крылонебного ганглия, и достаточно тяжело переносится пациентами. Для проведения гипероксибаротерапии необходимо дорогостоящее оборудование, серьезное инженерное обеспечение, необходимость присутствия анестезиолога и физиотерапевта.

Технической задачей изобретения является упрощение способа, снижение его трудоемкости и повышение эффективности лечения.

Поставленная цель достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.

Больному проводят комплексное лечение, состоящее из лимфотерапии посредством выполнения крылонебных и субмастоидальных блокад с использованием лекарственной смеси, дискретного плазмафереза и экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином.

Крылонебные (КНБ) и субмастоидальные (СМБ) блокады выполняют поочередно на правой или левой стороне лица, с временным интервалом в 22-24 часа, курсом 7-9 блокад, что обеспечивает быстрое поступление и накопление лекарственных веществ в лимфатическом регионе. КНБ выполняют следующим образом: непосредственно под скуловой дугой, отступив на одну треть от расстояния между козелком уха и краем орбиты, производят вкол иглой диаметром 0,5-0,6 мм и длиной 3,5-4,0 мм, и осуществляют введение 0,5-1,0 мл лекарственной смеси в проекции переднеушного лимфатического узла, затем меняют угол направления иглы на 30 градусов, продвигают иглу мимо крыловидных отростков основной кости на глубину 3,5-4,0 см, попадая в крылонебную ямку. СМБ выполняют следующим образом: отступив 1,5-2 см от субмастоидального отростка вниз и латеральней, производят вкол иглой и осуществляют введение лекарственной смеси в мягкие ткани.

В состав лекарственной смеси для проведения КНБ входят следующие препараты: лидокаин (50-100 мг), глиатилин (250-500 мг), лидаза (16-32 Ед). В состав лекарственной смеси для проведения СМБ входят следующие препараты: лидокаин (50-100 мг), кортексин (5-10 мг), лидаза (16-32 Ед).

Дискретный плазмаферез проводят в количестве 3-5 процедур с временным интервалом 48-72 часа, за процедуру эксфузия составляет не более 20-25% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 500-1000 мг. Реинфузию осуществляют внутривенно-капельно.

Определяющим отличием заявляемого способа по сравнению с прототипом является то, что проводят комплексное лечение, состоящее из лимфотерапии посредством крылонебных и субмастоидальных блокад, дискретного плазмафереза в сочетании с экстракорпоральной фармакотерапией, что позволяет повысить эффективность способа за счет улучшения церебрального кровотока, нормализации метаболических процессов, активации структуры ретикулярной формации головного мозга.

Определенная последовательность лечебных мероприятий крылонебные и субмастоидальные блокады, дискретный плазмаферез, экстракорпоральная фармакотерапия выбрана потому, что крылонебные и субмастоидальные блокады позволяют создать депо лекарственных веществ вблизи зрительного нерва и улучшают гемодинамику глаза; дискретный плазмаферез обеспечивает дезинтоксикационный, гемореологический и иммунотропный эффекты, а вкупе с экстракорпоральной фармакотерапией создают благоприятные условия проникновения лекарственных средств в ткани, способствуют увеличению микровязкости мембранных структур нерва и транспорта ионов кальция через возбудимую мембрану, повышают сродство гемоглобина к кислороду и устраняют метаболические нарушения.

При этом в качестве лекарственной смеси для крылонебных и субмастоидальных блокад используют оптимально подобранные составы, включающие лимфостимулятор - лидокаин, глиатилин, увеличивающий линейную скорость кровотока в мозговых артериях, кортексин, обладающий тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, и фермент лидазу, который вызывает увеличение проницаемости тканей и облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах. Использование данных сбалансированных лекарственных смесей позволяет добиться быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов за счет широкого спектра противовоспалительного, противоотечного, лимфостимулирующего, геморезорбционного и дезагрегатного действия используемой смеси и топографии ее введения. При введении лекарственной смеси в лимфатический регион орбиты существенно меняется ее фармакинетика, выражающаяся в избирательном накоплении лекарственных средств в очаге воспаления и длительном поддержании их высокой терапевтической концентрации.

Глиатилин - нейропротектор, улучшает передачу нервных импульсов в холинэргических нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран и на функцию рецепторов. Улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, активирует структуры головного мозга. Глиатилин способствует увеличению линейной скорости кровотока на стороне поражения, нормализует спонтанную биоэлектрическую активность мозга, увеличивает толерантность нейронов к ишемическому воздействию.

Кортексин - повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления.

Лидаза - ферментный препарат, выделенный из семенников крупного рогатого скота. Расщепляет основной компонент межуточного вещества соединительной ткани - гиалуроновую кислоту, уменьшает ее вязкость, повышает тканевую и сосудистую проницаемость, облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах; уменьшает отечность ткани.

Лидокаин - стабилизирует клеточные мембраны, блокирует натриевые каналы, расширяет сосуды.

Изобретение поясняется следующими примерами конкретного выполнения.

Пример 1.

Пациентка Б., 56 лет, поступила в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: Атрофия зрительного нерва сосудистого генеза OU.

Обследование до лечения:

VIS OD 0,03 sph+1,5 cy1 0.00 ax 0=0,05
OS 0,1 sph+1,5 cyl 0.00 ах 0=0,3

Сферопериметрия:

Во время курса лечения осуществляли лимфотропную терапию путем выполнения на правой и левой стороне лица крылонебных (КНБ) и субмастоидальных (СМБ) блокад с интервалом через 22 часа, курсом 9 процедур с использованием следующих лекарственных смесей:

Рецептура лекарственной смеси для проведения КНБ: лидокаин 50 мг, глиатилин 250 мг, лидаза - 16 Ед.

Рецептура лекарственной смеси для проведения СМБ: лидокаин 50 мг, кортексин 5 мг, лидаза - 16 Ед.

Дискретный плазмаферез провели в количестве 5-ти процедур с временным интервалом 48 часов, за процедуру эксфузия составляла 25% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 500 мг.

После окончания курса лечения отмечается повышение остроты зрения, улучшение показателей сферопериметрии, зрительной работоспособности, улучшение общего состояния.

Обследование после лечения:

VTS OD 0,10 н/к
OS 0,2 sph+0,75 cyl+0,5 ax 9 0=0,65

Сферопериметрия:

Пример 2.

Пациент С., 51 год, поступил в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: Атрофия зрительного нерва OU, передняя ишемическая нейропатия OU.

Обследование до лечения:

VIS OD 0,05 sph+3,0 cyl 0.00 ax 0=0,1
OS 0,2 sph+1,5 cyl 0.00 ax 0=0,6

Сферопериметрия:

Во время курса лечения осуществляли лимфотропную терапию путем выполнения на правой и левой стороне лица крылонебных (КНБ) и субмастоидальных (СМБ) блокад с интервалом через 24 часа, курсом 7 процедур с использованием следующих лекарственных смесей:

Рецептура лекарственной смеси для проведения КНБ: лидокаин 100 мг, глиатилин 500 мг, лидаза - 32 Ед.

Рецептура лекарственной смеси для проведения СМБ: лидокаин 100 мг, кортексин 10 мг, лидаза - 32 Ед.

Дискретный плазмаферез провели в количестве 5-ти процедур с временным интервалом 72 часа, за процедуру эксфузия составляла 20% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 1000 мг.

После окончания курса лечения отмечается повышение остроты зрения, улучшение показателей сферопериметрии, зрительной работоспособности, улучшение общего состояния.

Обследование после лечения:

VIS OD 0,10 sph+2,0 cyl 0.00 ax 0=0,3
OS 0,3 sph+1,0 cyl 0.00 ax 0=0,7

Сферопериметрия:

Пример 3.

Пациент Т., 50 лет, поступил в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: Атрофия зрительного нерва OU, передняя ишемическая нейропатия OU.

Обследование до лечения:

VIS OD 0,20 н/к
OS 0,20 sph-0,50 cyl 0.00 ax 0=0,30

Сферопериметрия:

Во время курса лечения осуществляли лимфотропную терапию путем выполнения на правой и левой стороне лица крылонебных (КНБ) и субмастоидальных (СМБ) блокад с интервалом через 24 часа, курсом 8 процедур с использованием следующих лекарственных смесей:

Рецептура лекарственной смеси для проведения КНБ: лидокаин 75 мг, глиатилин 500 мг, лидаза - 32 Ед.

Рецептура лекарственной смеси для проведения СМБ: лидокаин 75 мг, кортексин 10 мг, лидаза - 32 Ед.

Дискретный плазмаферез провели в количестве 4-х процедур с временным интервалом 72 часа, за процедуру эксфузия составляла 25% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 1000 мг.

После окончания курса лечения отмечается повышение остроты зрения, улучшение показателей сферопериметрии, зрительной работоспособности, улучшение общего состояния.

Обследование после лечения:

VIS OD 0,85 н/к
OS 0,75 sph-0,50 cyl 0.00 ax 0=1,0

Сферопериметрия:

Использование предлагаемого способа позволит улучшить функциональные показатели органа зрения: расширить поля зрения, повысить остроту зрения, улучшить показатели сферопериметрии, зрительную работоспособность, улучшить общее состояние организма.

1. Способ лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза, включающий введение лекарственных средств в лимфатический регион орбиты, отличающийся тем, что больному выполняют крылонебные (КНБ) и субмастоидальные блокады (СМБ) с использованием лекарственной смеси, курсом 7-9 блокад с временным интервалом в 22-24 ч, далее проводят дискретный плазмаферез в количестве 3-5 процедур с временным интервалом 48-72 ч, при объеме эксфузии за процедуру, составляющей 20-25% объема циркулирующей крови, затем проводят экстракорпоральную фармакотерапию с активацией клеточной массы, полученной при проведении плазмафереза, глиатилином в количестве 500-1000 мг, с последующей реинфузией активированной клеточной массы внутривенно, капельно, при этом для выполнения КНБ используют лечебную смесь, содержащую лидокаин 50-100 мг, глиатилин 250-500 мг, лидазу 16-32 Ед., а для выполнения СМБ используют лечебную смесь, содержащую: лидокаин 50-100 мг, кортексин 5-10 мг, лидазу 16-32 Ед.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что блокады выполняют поочередно на правой или левой стороне лица.

www.findpatent.ru

способ лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза - патент РФ 2452436

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза. Для этого больному выполняют крылонебные (КНБ) и субмастоидальные блокады (СМБ) с использованием лекарственной смеси, курсом 7-9 блокад с временным интервалом в 22-24 часа. Далее проводят дискретный плазмаферез в количестве 3-5 процедур с временным интервалом 48-72 часа, при объеме эксфузии за процедуру, составляющей 20-25% объема циркулирующей крови. Затем проводят экстракорпоральную фармакотерапию. При этом активацию клеточной массы, полученной при проведении плазмафереза, проводят глиатилином в дозе 500-1000 мг, с последующей реинфузией активированной клеточной массы внутривенно, капельно. Для выполнения КНБ используют лечебную смесь, содержащую лидокаин 50-100 мг, глиатилин 250-500 мг, лидазу 16-32 Ед. Для выполнения СМБ используют лечебную смесь, содержащую лидокаин 50-100 мг, кортексин 5-10 мг, лидазу 16-32 Ед. Изобретение обеспечивает эффективное лечение заболевания при снижении трудоемкости и упрощении способа. 1 з.п. ф-лы, 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения больных, страдающих атрофией зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Лечение атрофии зрительных нервов - весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва путем транспупиллярного сканирующего облучения области диска зрительного нерва низкоинтенсивным лазерным излучением (Патент РФ № 2375022, oп. 10.12.2009). Сразу после завершения облучения интравитреально вводят взвесь аутологичных культивированных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга пациента в количестве 1-2×10 7 в 0,1 мл физиологического раствора. Способ обеспечивает улучшение или стабилизацию зрительных функций.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва, заключающийся в том, что в ретробульбарное пространство вводят постоянный катетер, через который 1 раз в день осуществляют электростимуляцию, при этом за 40 мин до нее в него вводят 1 мл 10%-ного раствора пирацетама, а в последующем - необходимые лекарственные препараты 4 раза в день (Патент РФ № 2008859, on. 15.03.1994).

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, включающий ежедневное введение больному в течение 10 дней пептидных биорегуляторов ретиналамина и кортексина в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок, а затем дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда (Патент РФ № 2373022, oп. 27.11.2009).

Недостатками известных способов являются низкая эффективность из-за недостаточной патогенетической направленности проводимой терапии, поскольку все лечебные мероприятия осуществляются исключительно на органном уровне, не учитывая патофизиологические процессы, происходящие на организменном уровне.

Наиболее ближайшим к заявляемому способу - прототипом является способ лечении частичной атрофии зрительного нерва, заключающийся в том, что больному последовательно выполняют крылонебно-орбитальную блокаду раствором лидокаина, ксантинола никотината и дексазона, через 5 минут магнитостимуляцию переменным магнитным полем 0,15-0,25 Т и через 20-30 мин - сеанс гипероксибаротерапии в режимах компрессии и декомпрессии 0,082-0,031 кПа/с в течение 10 мин и изопрессии 147-176 кПа в течение 40 минут ежедневно в течение 2 недель (Патент РФ № 2192817, oп. 20.11.2002).

Недостатками известного способа являются высокая трудоемкость и техническая сложность способа. Выполнение крыло-орбитальной блокады требует специальной подготовки, высокой квалификации персонала, сопровождается высоким процентом осложнений, т.к. возможно кровотечение, повреждение крылонебного ганглия, и достаточно тяжело переносится пациентами. Для проведения гипероксибаротерапии необходимо дорогостоящее оборудование, серьезное инженерное обеспечение, необходимость присутствия анестезиолога и физиотерапевта.

Технической задачей изобретения является упрощение способа, снижение его трудоемкости и повышение эффективности лечения.

Поставленная цель достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.

Больному проводят комплексное лечение, состоящее из лимфотерапии посредством выполнения крылонебных и субмастоидальных блокад с использованием лекарственной смеси, дискретного плазмафереза и экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином.

Крылонебные (КНБ) и субмастоидальные (СМБ) блокады выполняют поочередно на правой или левой стороне лица, с временным интервалом в 22-24 часа, курсом 7-9 блокад, что обеспечивает быстрое поступление и накопление лекарственных веществ в лимфатическом регионе. КНБ выполняют следующим образом: непосредственно под скуловой дугой, отступив на одну треть от расстояния между козелком уха и краем орбиты, производят вкол иглой диаметром 0,5-0,6 мм и длиной 3,5-4,0 мм, и осуществляют введение 0,5-1,0 мл лекарственной смеси в проекции переднеушного лимфатического узла, затем меняют угол направления иглы на 30 градусов, продвигают иглу мимо крыловидных отростков основной кости на глубину 3,5-4,0 см, попадая в крылонебную ямку. СМБ выполняют следующим образом: отступив 1,5-2 см от субмастоидального отростка вниз и латеральней, производят вкол иглой и осуществляют введение лекарственной смеси в мягкие ткани.

В состав лекарственной смеси для проведения КНБ входят следующие препараты: лидокаин (50-100 мг), глиатилин (250-500 мг), лидаза (16-32 Ед). В состав лекарственной смеси для проведения СМБ входят следующие препараты: лидокаин (50-100 мг), кортексин (5-10 мг), лидаза (16-32 Ед).

Дискретный плазмаферез проводят в количестве 3-5 процедур с временным интервалом 48-72 часа, за процедуру эксфузия составляет не более 20-25% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 500-1000 мг. Реинфузию осуществляют внутривенно-капельно.

Определяющим отличием заявляемого способа по сравнению с прототипом является то, что проводят комплексное лечение, состоящее из лимфотерапии посредством крылонебных и субмастоидальных блокад, дискретного плазмафереза в сочетании с экстракорпоральной фармакотерапией, что позволяет повысить эффективность способа за счет улучшения церебрального кровотока, нормализации метаболических процессов, активации структуры ретикулярной формации головного мозга.

Определенная последовательность лечебных мероприятий крылонебные и субмастоидальные блокады, дискретный плазмаферез, экстракорпоральная фармакотерапия выбрана потому, что крылонебные и субмастоидальные блокады позволяют создать депо лекарственных веществ вблизи зрительного нерва и улучшают гемодинамику глаза; дискретный плазмаферез обеспечивает дезинтоксикационный, гемореологический и иммунотропный эффекты, а вкупе с экстракорпоральной фармакотерапией создают благоприятные условия проникновения лекарственных средств в ткани, способствуют увеличению микровязкости мембранных структур нерва и транспорта ионов кальция через возбудимую мембрану, повышают сродство гемоглобина к кислороду и устраняют метаболические нарушения.

При этом в качестве лекарственной смеси для крылонебных и субмастоидальных блокад используют оптимально подобранные составы, включающие лимфостимулятор - лидокаин, глиатилин, увеличивающий линейную скорость кровотока в мозговых артериях, кортексин, обладающий тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, и фермент лидазу, который вызывает увеличение проницаемости тканей и облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах. Использование данных сбалансированных лекарственных смесей позволяет добиться быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов за счет широкого спектра противовоспалительного, противоотечного, лимфостимулирующего, геморезорбционного и дезагрегатного действия используемой смеси и топографии ее введения. При введении лекарственной смеси в лимфатический регион орбиты существенно меняется ее фармакинетика, выражающаяся в избирательном накоплении лекарственных средств в очаге воспаления и длительном поддержании их высокой терапевтической концентрации.

Глиатилин - нейропротектор, улучшает передачу нервных импульсов в холинэргических нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран и на функцию рецепторов. Улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, активирует структуры головного мозга. Глиатилин способствует увеличению линейной скорости кровотока на стороне поражения, нормализует спонтанную биоэлектрическую активность мозга, увеличивает толерантность нейронов к ишемическому воздействию.

Кортексин - повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления.

Лидаза - ферментный препарат, выделенный из семенников крупного рогатого скота. Расщепляет основной компонент межуточного вещества соединительной ткани - гиалуроновую кислоту, уменьшает ее вязкость, повышает тканевую и сосудистую проницаемость, облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах; уменьшает отечность ткани.

Лидокаин - стабилизирует клеточные мембраны, блокирует натриевые каналы, расширяет сосуды.

Изобретение поясняется следующими примерами конкретного выполнения.

Пример 1.

Пациентка Б., 56 лет, поступила в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: Атрофия зрительного нерва сосудистого генеза OU.

Обследование до лечения:

VIS OD0,03 sph+1,5 cy1 0.00 ax 0=0,05
OS0,1 sph+1,5 cyl 0.00 ах 0=0,3

Сферопериметрия:

Во время курса лечения осуществляли лимфотропную терапию путем выполнения на правой и левой стороне лица крылонебных (КНБ) и субмастоидальных (СМБ) блокад с интервалом через 22 часа, курсом 9 процедур с использованием следующих лекарственных смесей:

Рецептура лекарственной смеси для проведения КНБ: лидокаин 50 мг, глиатилин 250 мг, лидаза - 16 Ед.

Рецептура лекарственной смеси для проведения СМБ: лидокаин 50 мг, кортексин 5 мг, лидаза - 16 Ед.

Дискретный плазмаферез провели в количестве 5-ти процедур с временным интервалом 48 часов, за процедуру эксфузия составляла 25% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 500 мг.

После окончания курса лечения отмечается повышение остроты зрения, улучшение показателей сферопериметрии, зрительной работоспособности, улучшение общего состояния.

Обследование после лечения:

VTS OD0,10 н/к
OS 0,2 sph+0,75 cyl+0,5 ax 9 0=0,65

Сферопериметрия:

Пример 2.

Пациент С., 51 год, поступил в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: Атрофия зрительного нерва OU, передняя ишемическая нейропатия OU.

Обследование до лечения:

VIS OD0,05 sph+3,0 cyl 0.00 ax 0=0,1
OS0,2 sph+1,5 cyl 0.00 ax 0=0,6

Сферопериметрия:

Во время курса лечения осуществляли лимфотропную терапию путем выполнения на правой и левой стороне лица крылонебных (КНБ) и субмастоидальных (СМБ) блокад с интервалом через 24 часа, курсом 7 процедур с использованием следующих лекарственных смесей:

Рецептура лекарственной смеси для проведения КНБ: лидокаин 100 мг, глиатилин 500 мг, лидаза - 32 Ед.

Рецептура лекарственной смеси для проведения СМБ: лидокаин 100 мг, кортексин 10 мг, лидаза - 32 Ед.

Дискретный плазмаферез провели в количестве 5-ти процедур с временным интервалом 72 часа, за процедуру эксфузия составляла 20% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 1000 мг.

После окончания курса лечения отмечается повышение остроты зрения, улучшение показателей сферопериметрии, зрительной работоспособности, улучшение общего состояния.

Обследование после лечения:

VIS OD0,10 sph+2,0 cyl 0.00 ax 0=0,3
OS0,3 sph+1,0 cyl 0.00 ax 0=0,7

Сферопериметрия:

Пример 3.

Пациент Т., 50 лет, поступил в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: Атрофия зрительного нерва OU, передняя ишемическая нейропатия OU.

Обследование до лечения:

VIS OD0,20 н/к
OS 0,20 sph-0,50 cyl 0.00 ax 0=0,30

Сферопериметрия:

Во время курса лечения осуществляли лимфотропную терапию путем выполнения на правой и левой стороне лица крылонебных (КНБ) и субмастоидальных (СМБ) блокад с интервалом через 24 часа, курсом 8 процедур с использованием следующих лекарственных смесей:

Рецептура лекарственной смеси для проведения КНБ: лидокаин 75 мг, глиатилин 500 мг, лидаза - 32 Ед.

Рецептура лекарственной смеси для проведения СМБ: лидокаин 75 мг, кортексин 10 мг, лидаза - 32 Ед.

Дискретный плазмаферез провели в количестве 4-х процедур с временным интервалом 72 часа, за процедуру эксфузия составляла 25% объема циркулирующей крови, с последующим проведением методики экстракорпоральной фармакотерапии с активацией клеточной массы глиатилином в количестве 1000 мг.

После окончания курса лечения отмечается повышение остроты зрения, улучшение показателей сферопериметрии, зрительной работоспособности, улучшение общего состояния.

Обследование после лечения:

VIS OD0,85 н/к
OS 0,75 sph-0,50 cyl 0.00 ax 0=1,0

Сферопериметрия:

Использование предлагаемого способа позволит улучшить функциональные показатели органа зрения: расширить поля зрения, повысить остроту зрения, улучшить показатели сферопериметрии, зрительную работоспособность, улучшить общее состояние организма.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения атрофии зрительного нерва сосудистого генеза, включающий введение лекарственных средств в лимфатический регион орбиты, отличающийся тем, что больному выполняют крылонебные (КНБ) и субмастоидальные блокады (СМБ) с использованием лекарственной смеси, курсом 7-9 блокад с временным интервалом в 22-24 ч, далее проводят дискретный плазмаферез в количестве 3-5 процедур с временным интервалом 48-72 ч, при объеме эксфузии за процедуру, составляющей 20-25% объема циркулирующей крови, затем проводят экстракорпоральную фармакотерапию с активацией клеточной массы, полученной при проведении плазмафереза, глиатилином в количестве 500-1000 мг, с последующей реинфузией активированной клеточной массы внутривенно, капельно, при этом для выполнения КНБ используют лечебную смесь, содержащую лидокаин 50-100 мг, глиатилин 250-500 мг, лидазу 16-32 Ед., а для выполнения СМБ используют лечебную смесь, содержащую: лидокаин 50-100 мг, кортексин 5-10 мг, лидазу 16-32 Ед.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что блокады выполняют поочередно на правой или левой стороне лица.

www.freepatent.ru


Смотрите также