Ишемическая оптическая нейропатия. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва


Передняя ишемическая нейропатия, главный офтальмологический портал vseozrenii.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия – это внезапно возникшее острое нарушение кровообращения в сосудах, питающих переднюю треть зрительного нерва. 

Это очень серьезное заболевание, наиболее часто встречающееся в возрасте 40-60 лет, которое может приводить к значительному снижению зрения и даже слепоте. 

Причины передней ишемической нейропатии

Причинами развития передней ишемической нейропатии являются различные системные заболевания, вызывающие повреждение кровеносных сосудов. Прежде всего, это артериальная гипертензия и атеросклероз, а также сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, болезни крови и некоторые другие, реже встречающиеся состояния. 

Учитывая то, что сосудистые изменения, как правило, симметричны в организме, то очень часто вскоре после развития передней ишемической нейропатии на одном глазу, в 30 % случаев может поражаться и парный глаз. В среднем это происходит в течение 2-4 лет. 

Симптомы

Проявления передней ишемической нейропатии обнаруживаются внезапно. Очень часто утром после сна, после подъема тяжестей или приема горячей ванны. 

Резко снижается острота зрения, причем степень снижения остроты зрения зависит от выраженности нарушения кровообращения в зрительном нерве. 

Всегда при данном заболевании страдает периферическое зрение, так как повреждаются нервные волокна зрительного нерва. При этом варианты нарушения периферического зрения достаточно разнообразны, часто возникают секторальные выпадения в нижней половине периферического зрения. Может наблюдаться выпадение половины поля зрения со стороны носа или виска и появление отдельных дефектов поля зрения, то есть скотом. 

Диагностика

При передней ишемической нейропатии проводится определение остроты зрения, она может быть и не сниженной на ранних стадиях болезни, когда нервные волокна, идущие от центральной области сетчатки еще не затронуты, либо снижаться значительно до уровня светоощущения. 

При обследовании периферического зрения выявляются различные дефекты, соответственно поврежденным участкам зрительного нерва. 

Дополнительные методы, такие как критическая частота слияния мельканий, также указывают на снижение функции зрительного нерва. 

При осмотре глазного дна определяется отек диска зрительного нерва, он увеличен, границы его нечеткие. Артерии сетчатки сужены, а вены, напротив, расширены и полнокровны. Могут быть кровоизлияния на поверхности диска зрительного нерва или прилежащей сетчатке. 

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше и обязательно в условиях стационара. Как и при всех острых сосудистых нарушениях, будь то инфаркт миокарда или инсульт, счет времени идет на часы. 

Применяются препараты, улучшающие кровообращение, сосудорасширяющие, противоотечные средства. Назначается лечение системных заболеваний, корригируется уровень артериального давления. 

К сожалению, пациенты с острыми сосудистыми заболеваниями очень часто поздно обращаются за медицинской помощью, не придавая серьезного значения своему состоянию, что сказывается на плохом прогнозе болезни. 

Если кровоснабжение зрительного нерва не восстанавливается в ближайшее время от начала болезни, то спустя несколько месяцев возникает атрофия нервных волокон со стойким снижением зрительных функций. Развивается, так называемая, атрофия зрительного нерва.

www.vseozrenii.ru

Ишемическая оптическая нейропатия | Компетентно о здоровье на iLive

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, не связанная с артериитом

Патогенез

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, несвязанная с артериитом, - парциальный или тотальный инфаркт диска зрительного нерва, вызванный окклюзией коротких задних цилиарных артерий. Обычно встречается у пациентов в возрасте 45-65 лет с плотной структурой диска зрительного нерва, когда физиологическая экскавация очень мала или отсутствует. Предрасполагающие системные состояния включают гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, коллагеново-сосудистые болезни, антифосфолипидный синдром, внезапную гипотензию и хирургическое лечение катаракты.

Симптомы

Проявляется внезапной, безболезненной, монокулярной потерей зрения без продромальных зрительных расстройств. Снижение зрения часто обнаруживают при пробуждении, что говорит о важной роли ночной гипотензии.

  • острота зрения у 30% пациентов нормальная или немного снижена. У остальных - снижение от умеренного до значительного;
  • дефекты поля зрения обычно нижние альтитудинальные, также встречаются центральные, парацентральные, квадрантные и аркуатные;
  • дисхроматопсия пропорциональна уровню зрительных нарушений в противоположность оптическому невриту, при котором цветовое зрение может быть сильно нарушено, даже когда острота зрения довольно хорошая;
  • диск бледный, с диффузным или секторальным отеком, может быть окружен несколькими штриховидными кровоизлияниями. Отек постепенно разрешается, но бледность остается.

ФАГ во время острой стадии выявляет локальную гиперфлуоресценцию диска, которая становится более интенсивной и в конечном итоге вовлекает весь диск. С началом атрофии зрительного нерва ФАГ выявляет неравномерное хориоидальное заполнение в артериальную фазу; в поздних стадиях гиперфлуоресценция диска усиливается.

Специальные исследования включают серологические исследования, определение лииидного профиля и уровня глюкозы крови натощак. Очень важно также исключение скрытого гигантоклеточного артериита и других аутоиммунных заболеваний.

Прогноз

Точно определенной терапии нет; проводят лечение предрасполагающих к возникновению передней ишемической оптической нейропатии, несвязанная с артериитом системных заболеваний и советуют отказаться от курения. У большинства пациентов зрение в последующем не снижается, однако у некоторых снижение зрения продолжается в течение 6 нед. У 30-50% больных через несколько месяцев или лет поражается парный глаз, но вероятность этого снижается при приеме аспирина. При поражении второго глаза - атрофия зрительного нерва одного глаза и отек диска другого - возникает «псевдосиндром Foster-Kennedy».

NB: Передняя ишемическая нейропатия не рецидивирует в одном и том же глазу.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, связанная с артериитом

Гигантоклеточный артериит является неотложным состоянием, т.к. предупреждение слепоты определяется быстротой диагностики и лечения. Заболевание обычно развивается после 65 лет, поражает артерии среднего и большого калибра (особенно поверхностную височную, глазную, задние цилиарные и проксимальную часть позвоночной). Тяжесть и протяженность поражения зависит от количества эластической ткани в средней и адвентициальной оболочке артерии. Интракраниальные артерии, в которых эластической ткани мало, обычно сохранны. Существуют 4 наиболее важных диагностических критерия ГКЛ: боль в жевательных мышцах при жевании, шейные 6оли, уровень С-реактивного белка >2,45 мг/дл и СОЭ >47 мм/ч. Глазные осложнения гигантоклеточного артериита:

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, связанная с артериитом - наиболее частый случай. Встречается у 30-50% нелеченых пациентов, в 1/3 случаев - поражение двухстороннее.

ilive.com.ua

Ишемическая оптическая нейропатия передняя - Gpedia, Your Encyclopedia

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) — медицинское состояние, включающее потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва по причине недостаточного кровоснабжения. AION, как правило, делятся на два типа: артериитические AION (или AAION) и неартериитические AION (NAION или просто AION). Эта статья будет сосредоточена главным образом на неартериитических AION (не связанных с артериитом).

Симптомы и диагностика

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.[1] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Заболеваемость

Считается, что частота AION порядка 8000 / год в США.[2]

Причины и факторы риска

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.[3]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.[4][5][6][7][8][9]

Лечение

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.[10] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.[11][12][13][14][15] Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.[16]

Примечания

  1. ↑ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
  2. ↑ Hattenhauer MG, Leavitt JA, Hodge DO, Grill R, Gray DT (January 1997). «Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 123 (1): 103–7. DOI:10.1016/s0002-9394(14)70999-7. PMID 9186104.
  3. ↑ Newman NJ, Scherer R, Langenberg P, et al. (September 2002). «The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study». American Journal of Ophthalmology 134 (3): 317–28. DOI:10.1016/S0002-9394(02)01639-2. PMID 12208242.
  4. ↑ Pomeranz HD, Bhavsar AR (March 2005). «Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases». Journal of Neuro-ophthalmology 25 (1): 9–13. DOI:10.1097/00041327-200503000-00003. PMID 15756125.
  5. ↑ Egan R, Pomeranz H (February 2000). «Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy». Archives of Ophthalmology 118 (2): 291–2. PMID 10676804.
  6. ↑ Pomeranz HD, Smith KH, Hart WM, Egan RA (March 2002). «Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». Ophthalmology 109 (3): 584–7. DOI:10.1016/S0161-6420(01)00976-9. PMID 11874765.
  7. ↑ Cunningham AV, Smith KH (March 2001). «Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra». Journal of Neuro-ophthalmology 21 (1): 22–5. DOI:10.1097/00041327-200103000-00006. PMID 11315976.
  8. ↑ Boshier A, Pambakian N, Shakir SA (September 2002). «A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil». International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 40 (9): 422–3. DOI:10.5414/cpp40422. PMID 12358159.
  9. ↑ Akash R, Hrishikesh D, Amith P, Sabah S (August 2005). «Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra». Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics 21 (4): 315–7. DOI:10.1089/jop.2005.21.315. PMID 16117695.
  10. ↑ Hayreh SS, Zimmerman MB (July 2008). «Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy». Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 246 (7): 1029–46. DOI:10.1007/s00417-008-0805-8. PMID 18404273.
  11. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Kelman SE, Flower RW, Johnson MA (October 2003). «Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy». Investigative Ophthalmology & Visual Science 44 (10): 4153–62. DOI:10.1167/iovs.03-0274. PMID 14507856.
  12. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Slater BJ, Puche A, Kelman SE (May 2007). «Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice». Investigative Ophthalmology & Visual Science 48 (5): 2304–10. DOI:10.1167/iovs.06-0486. PMID 17460295.
  13. ↑ Bernstein SL, Koo JH, Slater BJ, Guo Y, Margolis FL (2006). «Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression». Molecular Vision 12: 147–55. PMID 16541015.
  14. ↑ Goldenberg-Cohen N, Guo Y, Margolis F, Cohen Y, Miller NR, Bernstein SL (August 2005). «Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia». Investigative Ophthalmology & Visual Science 46 (8): 2716–25. DOI:10.1167/iovs.04-0547. PMID 16043843.
  15. ↑ Bernstein SL, Mehrabyan Z, Guo Y, Moianie N (2007). «Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke». Molecular Vision 13: 1920–5. PMID 17982415. (недоступная ссылка)
  16. ↑ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy

www.gpedia.com


Смотрите также