Оценка состояния зрительного нерва и слоя нервных волокон. Истончение слоя нервных волокон зрительного нерва


Оценка состояния зрительного нерва и слоя нервных волокон

Оценка состояния зрительного нерва и слоя нервных волокон состоит в обследованиях, анализирующих их структуру и функции. Глаукоматозная потеря ганглиозных клеток сетчатки приводит к структурным изменениям в виде появления дефектов в слое нервных волокон и зрительном нерве, и функционально - к изменениям полей зрения, которые оценивают по результатам автоматической периметрии и электрофизиологических исследований. Глаукоматозные дефекты полей зрения включают локальные парацентральные скотомы, дугообразные дефекты, назальные ступеньки и более редкие темпоральные дефекты. Чаще всего дефекты полей зрения при глаукоме встречают в области, обычно называемой зоной Бьеррума (Bjerrum), которая распространяется дугообразно от слепого пятна до медиального шва.

Автоматическая периметрия

С помощью автоматических периметров исследуют поле зрения путём предъявления статических стимулов. Эти стимулы, одного размера и разной световой интенсивности, предъявляются в определённых локализациях на короткий период времени с одновременной регистрацией ответов пациента на каждый световой стимул. Humphrey Field Analyzer (HFA) в стандартном ахроматическом полном исследовании порогов (Humphrey Systems, Dublin, CA) применяют белые стимулы с белым освещением фона; похожие программы имеются и на других автоматических периметрах. Стандартная ахроматическая автоматическая периметрия с клиническим обследованием - «золотой стандарт» для ведения больного с глаукомой. Но изначально автоматизированная тестовая стратегия требует много времени, часто приводя к усталости пациента и его ошибкам в исследовании. Недавние усовершенствования в автоматической периметрии были разработаны в целях уменьшения времени проведения теста и создания стратегии для более раннего обнаружения зрительных нарушений при глаукоме. Исследование половины поля зрения при глаукоме - стратегия, сравнивающая определённые участки полей зрения над горизонтальной срединной линией и под ней. Такой тест имеется в программном обеспечении большинства автоматических периметров.

Шведские интерактивные пороговые алгоритмы

SITA (Humphrey Systems, Dublin, CA) - семейство тестовых алгоритмов, разработанных для значительного уменьшения времени проведения теста без снижения качества полученных данных.

Как работают шведские интерактивные пороговые алгоритмы

SITA применяют информацию, собранную программой для определения пороговой стратегии для смежных точек, измеряют время ответа каждого пациента и используют эту информацию дли установки скорости теста. SITA-стратегии достаточно быстрые, осуществляют такой же или лучшего качества тест как полную пороговую программу. В среднем, время исследования составляет приблизительно от 5 до 7 мин на каждый глаз с SITA Standard. Существует также SITA Fast strategy, для которой необходимо приблизительно на 50% времени меньше, чем SITA Standard, но из-за уменьшения времени тестирования существенно меняется чувствительность метода.

Когда применяют шведские интерактивные пороговые алгоритмы

SITA становятся «золотым стандартом» для клинического ведения больных с глаукомой.

ilive.com.ua

Истончение сетчатки и РС: что говорят Ваши глаза?

Истончение сетчатки и РС: что говорят Ваши глаза?

Активный рассеянный склероз (РС) ассоциируется не только с повреждением зрительного нерва, но и со значительным и быстрым истончением слоя нервных волокон сетчатки (СНВС), согласно новому исследованию, опубликованному в январском выпуске Neurology, 2013.При подтверждении этих результатов в других исследованиях анализ СНВС сможет оценить эффективность проводимого нейропротективного лечения РС.

Для измерения СНВС, исследователи использовали спектральную оптическую когерентную томографию (SD-OCT). OCT проводит оптическим лучом через всю сетчатку, чтобы сделать снимки внутренней структуры сетчатки с высоким разрешением. СНВС – самый глубокий внутренний слой сетчатки, который состоит из дисков нервных волокон, составляющих зрительный нерв.

Исследуя РС, ученые установили, что истончение СНВС отмечается у больных РС, безотносительно того, был ли у них когда-либо неврит зрительного нерва или нет, и независимо от формы и течения РС. Исследования также показали, что истончение СНВС увеличивается у больных РС независимо от того, проходят они лечение или нет, а также от тяжести клинических симптомов. Поэтому можно предположить, что истончение сетчатки возникает независимо от степени развития болезни, от воспалительных процессов и от влияния болезни на зрительный нерв (от того, приводила ли болезнь к невриту зрительного нерва).

Если истончение СВНС возникает независимо от влияния болезни на зрительный нерв, измерение томографом СНВС станет идеальным показателем эффективности потенциального нейропротективного лечения. Эффективность текущего лечения РС определяется активностью болезни, т.е. сочетанием таких факторов, как частота и тяжесть обострений, степень инвалидности и степень поражения мозга (МРТ). Это исследование предполагает, что измерение истончения СНВС может стать важным дополнительным показателем.

Нейропротективное лечение, по определению, защищает нейроны независимо от природы травмирования», - объясняет доктор Джефри Л. Беннетт, доктор наук, профессор неврологии и офтальмологии в университете Колорадо, Денвер: «Таким образом, ОСТ (томограф) может делать уникальные измерения степени сохранности нейронов независимо от других измерений степени активности болезни. Тем не менее, требуется дополнительно изучить, сможет ли ОСТ заменить или дополнить существующие в настоящее время инструменты, измеряющие степень активности РС. После одобрения FDA ОСТ может быть использован для измерения степени активности РС, что сократит сроки и стоимость как наблюдения за болезнью, так и проведения клинических испытаний».

Подробнее об исследовании

Джон Н.Ратфорд, доктор наук из Университета им. Джона Хопкинса, Института Медицины в Балтиморе, с коллегами делали каждые полгода ОСТ – снимки сетчатки 223 пациентов, принимавших участие в исследовании на протяжении в среднем 21,1 месяцев. Также пациентам делали МРТ – снимки с контрастом головного мозга в начале исследования и повторяли раз в год для сравнения.

У пациентов, у которых возникали обострения, истончение СНВС происходило на 42% быстрее, чем у пациентов, у которых не было обострений.

Более того, ученые сообщили: 1. У больных РС с очаговыми воспалительными поражениями головного мозга истончение СНВС происходило на 54% быстрее. 2. У больных РС с ухудшившейся степенью инвалидности в течение исследования было отмечено более сильное истончение СНВС (на 37%), чем у тех пациентов, у которых не было никаких ухудшений со степенью инвалидностью. 3. У пациентов, больных РС менее пяти лет, СНВС истончалась на 43% быстрее, чем у пациентов, больных РС более пяти лет.

Источники: Rocky Mountain MS Center http://eyebolit.info/6172 http://www.rmj.ru/articles_6622.htm http://ru.wikipedia.org/wiki/%D1%E5%F2%F7%E0%F2%EA%E0

Витамины - 
рисунок

По всем вопросам обращайтесь - [email protected]

www.msvita.info

Клиническая оптическая когерентная томография: пигментный ретинит

Пигментный ретинит (ПР), или тапеторетинальная абиотрофия (генерализованная наследственная дегенерация сетчатки, периферическая дистрофия сетчатки) является тяжелым наследственным прогрессирующим заболеванием органа зрения с первичным генетически детерминированным поражением фоторецепторного слоя и пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). 

Возникновение и развитие заболевания возможно в любом возрасте. Особенностью процесса является незаметное начало, сопровождающееся постепенным снижением зрительных функций. Наследуется по аутосомнотдоминантному, аутосомно-рецессивному и Х-сцепленному типу наследования, а также отмечена связь ПР с митохондриальными патологическими процессами [Boughman J.A. et al., 1980; Bunker C.H. et al., 1984; Bird A.C., 1988]. 

Клиническое течение пигментного ретинита характеризуется снижением темновой адаптации, нарастающим сужением поля зрения и угасанием показателей электрической активности сетчатки. На глазном дне обнаруживается типичное скопление пигмента в форме «костных телец» или, реже, мелких глыбок, зерен, локализованных преимущественно вблизи экватора. Часто встречается та или иная патология желтого пятна, возникает нарастающее сужение сосудов сетчатки, атрофические изменения цилиарного тела и радужной оболочки. 

Гистоморфологически при пигментной дистрофии обнаруживается деструкция палочек и колбочек с вакуолизацией их наружных члеников. Наблюдается набухание, десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки клеток пигментного эпителия, исчезновение ядерных и плексиформных слоев. Имеют место разрастание глии, фиброз, гиалиноз ретинальных и хориоретинальных сосудов, атрофия сосудистой. Область с костными тельцами не имеет фоторецепторов, содержит частично сохраненные клетки пигментного эпителия, интактную наружную пограничную мембрану. Наблюдаются друзоподобные дегенеративные изменения на уровне мембраны Бруха [Weleber R., 1998]. 

Морфологические изменения начинаются с миграции ядра от наружного нуклеарного слоя к слою палочек и колбочек и наружному плексиформному слою, что приводит к сморщиванию фоторецепторов в результате дегенерации целого комплекса клеток [Cartner S., Henkind P., 1982]. В ранних и промежуточных стадиях пигментного ретинита с аутосомно-доминантной формой наследования колбочки сохраняются дольше, чем палочки. Изначально нормальные фоторецепторы изменяются, их наружные сегменты расширяются и укорачиваются. 

Патологический процесс начинается в экваториальной зоне и распространяется к центру и на периферию, при этом он более выражен в нижних квадрантах. В развитых стадиях заболевания наружные слои сетчатки полностью дегенерированы, исчезают фоторецепторы, волокна в наружном плексиформном слое и частично ядра внутреннего нуклеарного слоя и ганглиозных клеток. Клетки ПЭС изменены в областях, где фоторецепторы отсутствуют. Они могут мигрировать в нейрональные слои сетчатки или оседать в наружной пограничной мембране. В зонах с сохраненными фоторецепторами клетки ПЭС остаются нормальными. 

Оценить состояние хориоретинального комплекса и тяжесть развития заболевания возможно с помощью ОСТ. На томограммах оценивается толщина слоя фоторецепторов, нервных волокон и нейроглии сетчатки, прозрачность слоев сетчатки относительно стандартной цветовой шкалы прибора, состояние ПЭС и слоя хориокапилляров. Эти изменения хориоретинального комплекса и были положены в основу предложенной классификации [Жукова С.И. и соавт, 2004]. 

В латентной стадии ПР, выявленной у 31 % обследованных ближайших родственников больных ПР при отсутствии клинических проявлений и офтальмоскопических признаков заболевания, обнаруживаются характерные изменения хориоретинального комплекса: уменьшение толщины слоя фоторецепторов, которое является следствием уменьшения длины наружных сегментов, либо исчезновением клеток и подтверждает предположение о первичном поражении фоторецепторов; снижение прозрачности данного слоя; увеличение толщины слоя ПЭС, обусловленное усиленным обновлением наружных сегментов и повышенным метаболизмом пигментного эпителия. Выявленные изменения подтверждают наше предположение о вовлечении в патологический процесс центральных отделов сетчатки уже на ранних стадиях заболевания (рис. 1). 

ОСТ макулы больного пигментным ретинитом в латентную стадию заболевания. Снижение прозрачности и уменьшение толщины слоя нейроэпителия (1), слой пигментного эпителия (2) расширен.

Рис. 1. ОСТ макулы больного пигментным ретинитом в латентную стадию заболевания. Снижение прозрачности и уменьшение толщины слоя нейроэпителия (1), слой пигментного эпителия (2) расширен. 

В стадии первых клинических признаков и прогрессирования дистрофических процессов в хориоретинальном комплексе выявляется дальнейшее снижение прозрачности слоя фоторецепторов (рис. 2) и уменьшение его толщины. Наблюдается неравномерность толщины слоя ПЭС с появлением в нем единичных дефектов, уменьшение толщины слоя хориокапилляров. Появление высокорефлектирующего ярко-красного окрашивания сетчатки обусловлено образованием пролиферативной глиальной ткани, которая формируется в результате миграции ПЭС, при этом усиленно продуцируются фибробласты и избыточно образуется рубцовая ткань, формируя на поверхности сетчатки эпиретинальную мембрану. 

Макула пациента больного ПР в стадию первых клинических признаков. А. Биомикроскопия глазного дна. Типичные для ПР изменения отсутствуют. Б. ОСТ изображение: отмечается разрушение слоя нейроэпителия (1), появились дефекты ПЭС (2), разрушение слоя хориокапилляров (3).

Рис. 2. Макула пациента больного ПР в стадию первых клинических признаков. 

А. Биомикроскопия глазного дна. Типичные для ПР изменения отсутствуют. 

Б. ОСТ изображение: отмечается разрушение слоя нейроэпителия (1), появились дефекты ПЭС (2), разрушение слоя хориокапилляров (3). 

В стадии манифестации клинических проявлений ПР и генерализации дистрофических изменений в хориоретинальном комплексе отмечается отсутствие признаков дифференциации слоев сетчатки, формирование фиброзного слоя на внутренней поверхности сетчатки (рис. 3). В местах скопления пигмента фото-рецепторы отсутствуют, сетчатка резко истончена (рис. 4). У трети пациентов в данную стадию выявляется кистозный отек в центральных отделах сетчатки (рис. 5, 6). 

Макула больного ПР в стадию манифестации клинических признаков. А. Биомикроскопия глазного дна. В экваториальной зоне видны скопления пигмента в виде «костных телец». Б. ОСТ-изображение: слои сетчатки почти не дифференцируются. Красное окрашивание сетчатки указывает на ее глиальное перерождение.

Рис. 3. Макула больного ПР в стадию манифестации клинических признаков. 

А. Биомикроскопия глазного дна. В экваториальной зоне видны скопления пигмента в виде «костных телец». 

Б. ОСТ-изображение: слои сетчатки почти не дифференцируются. Красное окрашивание сетчатки указывает на ее глиальное перерождение. 

ОСТ средней периферии сетчатки больного ПР в стадию манифестации клинических проявлений. Скан сделан на участке скопления костных телец. Видно, что в месте пигментации сетчатка резко истончена, нейроэпителий отсутствует.

Рис. 4. ОСТ средней периферии сетчатки больного ПР в стадию манифестации клинических проявлений. Скан сделан на участке скопления костных телец. Видно, что в месте пигментации сетчатка резко истончена, нейроэпителий отсутствует. 

ОСТ макулы пациента с ПР в стадии манифестации клинических проявлений. Слой фоторецепторов плохо дифференцируется. Крупные интраретинальные кисты в макуле. В отличие от других видов кистовидного отека обращает на себя внимание уплотнение внутренних слоев сетчатки.

Рис. 5. ОСТ макулы пациента с ПР в стадии манифестации клинических проявлений. Слой фоторецепторов плохо дифференцируется. Крупные интраретинальные кисты в макуле. В отличие от других видов кистовидного отека обращает на себя внимание уплотнение внутренних слоев сетчатки. 

ОСТ макулы пациента с ПР в стадии манифестации клинических проявлений. Обширный интраретинальный крупнокистозный отек. Прослеживаются фрагменты разрушенных Мюллеровских клеток. Разрушение и перерождение всех слоев центральных отделов сетчатки.

Рис. 6. ОСТ макулы пациента с ПР в стадии манифестации клинических проявлений. Обширный интраретинальный крупнокистозный отек. Прослеживаются фрагменты разрушенных Мюллеровских клеток. Разрушение и перерождение всех слоев центральных отделов сетчатки. 

Дегенеративные изменения достигают своего пика в стадии угнетения функций зрительной системы и тотальной деструкции хориоретинального комплекса (рис. 7). 

Макула пациента с ПР в стадии угнетения функций зрительной системы. А. Биомикроскопия глазного дна. Нарушение ПЭС по всей площади глазного дна с формированием участков «голой» хориоидеи. ДЗН восковидно-бледный. Б. ОСТ макулы. Слои сетчатки не дифференцируются. Наблюдается резкое истончение фоторецепторов и слоя хориокапилляров. Отмечается разрастание пролиферативной глиальной ткани. Выявляются обширные дефекты пигментного эпителия.

Рис. 7. Макула пациента с ПР в стадии угнетения функций зрительной системы. 

А. Биомикроскопия глазного дна. Нарушение ПЭС по всей площади глазного дна с формированием участков «голой» хориоидеи. ДЗН восковидно-бледный. 

Б. ОСТ макулы. Слои сетчатки не дифференцируются. Наблюдается резкое истончение фоторецепторов и слоя хориокапилляров. Отмечается разрастание пролиферативной глиальной ткани. Выявляются обширные дефекты пигментного эпителия. 

Изменения диска зрительного нерва при пигментном ретините характеризуется как нисходящая атрофия зрительного нерва, возникающая при поражении периферического нейрона зрительного пути, и медленно доходящая до диска.

В ранних стадиях заболевания изменений со стороны ДЗН не выявлено. В развитых стадиях отмечается типичная «восковидная» атрофия. Исчезновение слоя нервных волокон при ПР рассматривают, как результат транссинаптической дегенерации или первичного поражения фоторецепторов наряду с другими нейронами сетчатки (рис. 8).

Диск зрительного нерва больного с ПР. А. Биомикроскопия глазного дна. ДЗН уменьшен в размере, форма диска атипичная — он овальный, неправильной формы, имеет двухконтурный край; бесструктурен, границы диска несколько смазаны. Наблюдается своеобразное монотонно-желтоватое окрашивание диска, сочетающееся с его выстоянием. Количество нисходящих с диска сосудов уменьшено, артерии и вены сужены, выход сосудистой воронки с диска смещен к периферии, количество сосудов на сетчатке и ветвление их уменьшены, просвет заметно сужен. Б. ОСТ ДЗН. Характерное выстояние диска зрительного нерва в стекловидное тело; атипичное расположение экскавации; разрастание соединительной ткани; снижение прозрачности структур.

Рис. 8. Диск зрительного нерва больного с ПР. 

А. Биомикроскопия глазного дна. ДЗН уменьшен в размере, форма диска атипичная — он овальный, неправильной формы, имеет двухконтурный край; бесструктурен, границы диска несколько смазаны. Наблюдается своеобразное монотонно-желтоватое окрашивание диска, сочетающееся с его выстоянием. Количество нисходящих с диска сосудов уменьшено, артерии и вены сужены, выход сосудистой воронки с диска смещен к периферии, количество сосудов на сетчатке и ветвление их уменьшены, просвет заметно сужен. 

Б. ОСТ ДЗН. Характерное выстояние диска зрительного нерва в стекловидное тело; атипичное расположение экскавации; разрастание соединительной ткани; снижение прозрачности структур.

Нередко при ПР обнаруживаются друзы ДЗН. Гистологически они представляют собой отложения гиалина и локализуются впереди решетчатой пластинки (рис. 9). Этиология друз неясна. Высказываются предположения об их наследственной природе. 

Друзы диска зрительного нерва у больного с ПР. А. Биомикроскопия глазного дна. Небольшие округлые множественные очажки размером 1—2 диаметра вены сероватого цвета в краевой зоне ДЗН. Б. ОСТ того же пациента. Оптически плотные округлые образования по краю ДЗН.

Рис. 9. Друзы диска зрительного нерва у больного с ПР. 

А. Биомикроскопия глазного дна. Небольшие округлые множественные очажки размером 1—2 диаметра вены сероватого цвета в краевой зоне ДЗН. 

Б. ОСТ того же пациента. Оптически плотные округлые образования по краю ДЗН. 

Таким образом, представленные материалы подтверждают, что оптическая когерентная томография сетчатки является объективным методом диагностики, как ранней стадии развития ПР, так и дополнительным критерием для классификации клинически выраженных стадий заболевания, позволяет осуществлять мониторинг патологического процесса и может быть использована в диагностике ПР, включая беспигментную форму, в том числе и у детей, когда из-за маленького возраста ребенка и его неадекватного поведения, невозможно проведение функциональных методов исследования.

Оптическая когерентная томография в офтальмологии 

под ред. А.Г. Щуко, В.В. Малышева

medbe.ru


Смотрите также