Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки. Ишемия зрительного нерва


Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки

Т.О. Елисеева, А.В. Свирин

Кафедра глазных болезней РГМУ, ПНИЛ микрохирургии глаза

Methods of treatment for ischemic retinal and optic nerve conditions

T.O. Eliseeva, A.V. Svirin Authors examine in details peculiarities of pathogenesis of ischemic eye diseases and methods of their treatment.

В настоящее время отмечается значительный рост количества людей трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, ИБС и сахарным диабетом. Эти заболевания часто сопровождаются нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и сосудах, питающих зрительный нерв, возрастными дистрофическими изменениями и т.д. Значительный процент таких больных инвалидизируется. Наиболее частой основой патологии при этих заболеваниях является ишемия.

Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями микроциркуляторного русла и в определенной мере зависит от степени развития коллатерального кровообращения, которое существует в преламинарном, ламинарном и постламинарном отделах зрительного нерва [11, 15].

Общая характеристика ишемических заболеваний глаза

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам. В связи с тем, что ишемические заболевания глаза полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно.

Единственно четко можно разделить все ишемические процессы в глазу на острые и хронические.

Дистрофические изменения сетчатки относятся к наиболее тяжелым поражениям глаза. Они встречаются как в молодом, так и в пожилом возрасте и часто характеризуются прогрессирующим течением, приводящим к снижению зрительных функций и нередко к инвалидности.

Вопрос о классификации дегенераций окончательно не разрешен. Не вдаваясь в обсуждение существующих классификаций, в качестве рабочего варианта целесообразно взять за основу предложение DukeElder (1967), разделяющего все дистрофические изменения сетчатки на дегенерации, первично связанные с нарушением сосудистой циркуляции в хориокапиллярном слое и сосудах сетчатки, и наследственно детерминированные поражения и дегенерации. В первой группе заболеваний хроническая ишемия является основным патогенетическим звеном. Во второй группе дегенераций сетчатки ишемический компонент является вторичным. Но при подборе комплекса лечения очень важно учитывать его присутствие.

К числу тяжелых в группе дегенеративных, дистрофических изменений сетчатой оболочки относятся поражения ее макулярной области. Такие поражения наблюдаются у 25-40% больных, чаще у пожилых. Это объясняется тем, что макулярная область вообще находится в худших условиях питания, чем периферические части сетчатки. В патогенезе возрастной макулодистрофии имеют значение склеротические изменения в сосудах хориоидеи, гемодинамические сдвиги в глазничной артерии, которые могут наблюдаться как при артериальной гипертонии, так и при гипотонии. Hoyng (1998) выявил, что 1% больных со старческой центральной дегенерацией желтого пятна к 65-74 годам становятся практически слепыми с остротой зрения 0,01-0,02. В возрастной группе старше 85 лет количество слепых среди таких больных достигает 11%.

Существенной проблемой является лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Большинство офтальмологов считают, что атрофия зрительного нерва в значительной степени связана с нарушениями кровообращения. Особую остроту эта проблема приобретает при лечении развитой формы глаукомы, когда сосудистые нарушения, часто сочетающиеся с этим глазным заболеванием (атеросклероз, гипертония или сахарный диабет), приводят к острому дефициту кровоснабжения, а компенсаторные возможности полностью исчерпаны [3, 17].

После хирургического лечения у таких больных удается чаще всего нормализовать ВГД. Однако отдаленные результаты исследования показывают, что падение зрительных функций продолжается, несмотря на нормализацию ВГД [1, 12].

Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется в виде нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях, передней и задней ишемической нейропатии. Она может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретинопатия, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной, глазничной артерии, височный артериит). В основе нарушения артериального кровотока также могут лежать общие ангиоспастические заболевания, травмы глазного яблока. Описаны случаи развития ишемической нейропатии и нарушения кровообращения в ЦАС и ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после операций на сердце (предрасполагающими факторами риска в этом случае являются гипотермия, анемия, повышение ВГД и микроэмболизация) [31, 35].

Самостоятельное выздоровление при ишемической нейропатии происходит в небольшой части случаев [29, 30]. Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически во всех случаях приводят к частичной потере зрения, а в ряде случаев к полной слепоте. Прогноз при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов. Острота зрения повышается на 0,10,2, но во всех случаях остаются дефекты в поле зрения. При позднем обращении пациентов острота зрения не изменяется или может даже снижаться. Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных инцидентов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только глазного заболевания, но и сопутствующих ему заболеваний [22].

Вопросы патофизиологии ишемических состояний глаза

Согласно функциональному принципу классификации сосудистого русла выделяют несколько групп сосудов. Состояние каждой их них может влиять на циркуляцию крови в глазу [23]. Общая сонная артерия, обеспечивающая орбиту и глаз кровью, относится к группе сосудов высокого давления, которые обладают большой растяжимостью и превращают ритмичный выброс крови в равномерный поток [9, 22].

Мелкие артерии и вены (к ним можно отнести глазничную артерию) являются стабилизаторами давления. Они имеют развитую гладкомышечную оболочку, мало растягиваются, обеспечивая определенный базальный тонус, реагируя на многочисленные, в основном местные, факторы регуляции регионального кровотока.

Ветви ЦАС первого и второго порядка, крупные хориоидальные артериолы, ресничные артерии, являясь распределителями капиллярного кровотока, при сокращении перекрывают кровоток в капилляре и возобновляют его при расслаблении.

Функцию обмена между кровью и тканями обеспечивают обменные сосуды капилляры и посткапиллярные вены. В связи с этим они обладают существенными особенностями строения. Капилляры сетчатки создают внутренний гематический барьер. Стенки капилляров ДЗН и сетчатки не фенестрированы. Они имеют плотную внутреннюю выстилку из эндотелиальных клеток, которые хорошо пропускают только жирорастворимые вещества (кислород, СО"SUB"2"/SUB"). Транспорт водорастворимых структур осуществляют микропиноцитарные пузырьки эндотелия (путем заполнения эндотелиальных пор водой). Большое значение для функционирования сетчатки имеет то, что в ней имеются две капиллярные сети: поверхностная, расположенная в слое нервных волокон, и глубокая, расположенная между внутренним ядерным и наружным плексиформным слоями. Между ними имеются анастомозы [7].

В большой степени на микроциркуляцию и процессы транскапиллярного обмена влияет состояние посткапиллярных сосудов сопротивления. К ним относятся венулы и мелкие вены. Активные или пассивные изменения их просвета ведут к накоплению крови или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Сетчатка имеет только венозный тип оттока.

Определенное значение, особенно при нарушении кровообращения в сетчатке имеют шунтирующие сосуды, представляющие собой различного типа анастомозы, которые соединяют артериолы и венулы в обход капиллярной сети. Именно они играют значительную роль в развитии синдрома "обкрадывания".

Можно выделить три патофизиологических звена в развитии сосудистых ишемических заболеваний глаза [2, 20, 25].

Нарушения центрального кровообращения (вызванные заболеваниями сердца, крупных сосудов, которые обеспечивают поддержание системного давления крови, направление ее движения). Одно из первых мест среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая нейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз [11, 33, 34]. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление деятельности сердца усугубляют течение глаукомы даже при нормализации ВГД. В офтальмологии даже существует концепция о первичности сосудистого фактора в развитии глаукомы. Заболевания сердца и крупных сосудов могут способствовать возникновению атрофии зрительных нервов и возрастной дегенерации сетчатки.

Нарушение органотканевого кровообращения (местное, регионарное, периферическое). Ишемия (наряду с артериальной, венозной гиперемией и стазом) является наиболее часто встречающейся формой патологии регионального кровообращения.

Существуют две основные причины развития ишемии уменьшение притока артериальной крови и увеличение потребления тканями кислорода и субстратов обмена веществ, транспортируемых кровью. Ишемию глаза обычно вызывает недостаточность притока крови, которая может быть следствием действия одного или нескольких механизмов. К снижению притока крови наиболее часто ведут три механизма:

1. Нейрогенный. Вазоконстрикция происходит на фоне преобладания симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры (стресс), а также вследствие снижения активности парасимпатических влияний на артериолы (нейропаралитическая ишемия).

2. Гуморальный механизм сужения артериол связан с увеличением содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины) и (или) с повышением чувствительности к ним сосудистой стенки (при накоплении в ней ионов натрия и кальция).

3. "Механический" генез ишемии обусловлен наличием препятствия току крови по артериолам вследствие: а) сдавления сосуда (опухоль, рубец, отек ткани, редко длительное сдавление ЦАС или зрительного нерва, как следствие проведенных операций по поводу отслойки сетчатки с циркляжем или при склеропластиках по поводу миопии), а также сдавление сосудов в ДЗН при деформации решетчатой пластинки при глаукоме, б) уменьшения просвета артериол, вплоть до полного закрытия (эмболом, тромбом, агрегатом из клеток крови) [20].

Нарушение кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла (происходит в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах). Под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, траскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве [20]. Условия циркуляции крови в микроциркуляторном русле (МЦР) имеют свои особенности в связи с наличием чрезвычайно разветвленной сети сосудов малого калибра и прекапиллярных сфинктеров. Причем диаметр капилляров не соответствует размерам эритроцита [7, 14]. Вследствие этого сопротивление кровотоку в МЦР в значительной степени определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров и реологическими свойствами крови.

Последствиями ишемии являются гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и некоторых биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированной ткани (молочная кислота, тромбоксан А, свободные радикалы, ионы кальция). Это ведет к снижению специфических функций органа, снижению неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, пролиферации и дифференцировки клеток), развитию дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей [20].

Но исход и характер последствий ишемии глаза могут быть различными и зависят от ряда факторов. Наиболее значимыми для глаза являются скорость развития ишемии, диаметр пораженной артерии или артериолы, состояние сосудистой сети глаза (наличие ангиосклероза, инволюционных процессов в стенке сосудов),

а также степень развития коллатеральных сосудов и скорость активации коллатерального кровообращения.

Включению коллатерального кровообращения способствуют наличие градиентов давления проксимальнее и дистальнее участка сужения, накопление или введение в зону ишемии биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием, степень развития сосудистой сети в пораженном глазу.

Методы лечения ишемических состояний глаза

Вопросы лечения ишемических состояний глаза достаточно освещены в литературе применительно к таким заболеваниям, как глаукома (компенсированная), возрастная центральная дегенерация сетчатки, передняя и задняя ишемическая нейропатия, нарушение кровообращения в ветвях ЦАС, атрофия зрительного нерва сосудистого генеза. Наиболее разработаны методы консервативного лечения, которые включают в себя фармакотерапию и физиолечение. Но в данной статье мы хотим провести анализ существующих методов хирургического лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки.

Нестабильность и кратковременность эффекта после применения сосудорасширяющих препаратов в комплексе с другими лекарствами и физиотерапевтическими методами лечения привели офтальмологов к поиску более стойких способов улучшения кровообращения в глазу. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушенного кровообращения глаза. Все операции по улучшению гемодинамики сетчатки и зрительного нерва разделены на три группы [3]:

I. Методы реваскуляризации заднего отдела глаза с использованием глазодвигательных мышц, эписклеральной ткани и имплантатов в теноново пространство.

II. Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза.

  • Путем перераспределения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии и глазничной артерии.
  • С помощью замедления оттока венозной крови – флебодеструкции.
  • III. Декомпрессионные операции на зрительном нерве.

    Реваскуляризация заднего отдела глаза

    Многими офтальмологами широко использовалась реваскуляризация сосудистой оболочки глаз. Существует много модификаций этих операций, общее направление которых сводится к созданию дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута [5, 10]. При дистрофических заболеваниях сетчатки применяли также хондропластику с использованием аутохряща ушной раковины пациента.

    В.С. Беляев (1983) вводил кусочки донорской склеры в теноново пространство с одновременной микродиатермокоагуляцией склеры реципиента, что впоследствии способствовало истончению склеры и появлению новообразованных сосудов.

    Стимулирующее влияние материалов, вводимых в теноново пространство, объясняется выбросом вазоактивных и других физиологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, лизосомальные ферменты и др.). Развитие иммунной реакции приводит к усилению васкуляризации зрительного нерва и других тканей глаза. Образование брадикинина и гистамина приводит к расширению сосудов и усилению местного кровотока. Одновременно с этим тучные клетки начинают вырабатывать гепарин, который благоприятно влияет на микроциркуляцию [4]. Морфологические исследования подтвердили наличие в зоне операции большого количества новообразованных капилляров в эписклере, оболочках зрительного нерва и других тканях глаза [3, 4].

    Для локального введения препаратов к заднему сегменту глаза используют в основном ретробульбарные инъекции или электрофорез. При этом значительная часть введенного медикамента всасывается в капилляры жировой клетчатки орбиты и уходит в общее сосудистое русло. Изза болезненности процедуры нежелательно вводить препараты ретробульбарно несколько раз в день, кроме того, есть опасность возникновения гематомы или повреждения зрительного нерва или глазного яблока инъекционной иглой.

    С целью поддержания высокой концентрации лекарственного препарата в непосредственном контакте с сосудами склеры и зрительного нерва в заднем сегменте А.П. Нестеровым и С.Н. Басинским было предложено введение коллагеновой инфузионной системы в теноново пространство [3, 18, 19].

    Коллаген основной структурный белок соединительной ткани, нерастворимый в обычных растворителях. В медицине наиболее широко применяют пленчатые и губчатые коллагеновые материалы в качестве раневых покрытий. Медикобиологические исследования коллагеновых препаратов выявили ряд их ценных свойств: нетоксичность, отсутствие местной сенсибилизации тканей и снижение вероятности аллергических реакций благодаря незначительной антигенности. Прекрасная совместимость коллагена с различными лекарственными веществами позволяет получать препараты и материалы направленного действия [19].

    Субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы (СИКИС) заключается в том, что при помощи силиконовой трубки, подшитой к коллагеновому трансплантату, можно вводить необходимые лекарственные средства непосредственно к заднему полюсу глаза 23 раза в день.

    Техника операции была описана ранее и состоит из двух этапов. Из стандартной стерильной коллагеновой губки толщиной 10 мм формируется трансплантат длиной 30 мм и шириной 8 мм (рис. 1). Лоскут коллагеновой губки смачивается в физиологическом растворе, отжимается, складывается пополам. Один конец полиэтиленовой трубки длиной 10-12 см и диаметром 1-1,5 мм располагается внутри сложенной губки и прошивается матрасным швом 8/0 так, чтобы нить прошла через трубку. Отверстие на другом конце трубки плотно закрывается стерильной пробочкой (рис. 2).

    Рис. 1. Коллагеновая губка и полиэтиленовая трубка

    Рис. 2. Трубка расположена внутри сложенной коллагеновой губки и прошита швом 8/0

    Разрез конъюнктивы и теноновой капсулы производят в 6–7 мм от лимба в верхне–наружном квадранте. Шпателем через разрез формируют канал в теноновом пространстве до заднего полюса глаза (рис. 3). Приготовленную инфузионную систему вводят в сформированный канал (рис. 4). На разрез конъюнктивы и капсулы накладывают непрерывный шов. Выведенную трубку фиксируют на коже лба лейкопластырем (рис.

    5).

    Рис. 3. Введение коллагеновой инфузионной системы в теноново пространство

    Рис. 4. Расположение инфузионной системы за глазным яблоком

    Рис. 5. Трубка выведена на кожу лба и зафиксирована лейкопластырем

    При СИКИС вводимый через трубку лекарственный препарат пропитывает поры губки и частично растекается по тенонову пространству. Пористая структура губки обеспечивает создание своеобразного депо. Кроме того, имеются данные о пролонгирующем влиянии коллагеновой губки на действие лекарственных препаратов [7, 10]. Наличие трубки позволяет вводить лекарства 2 и более раз в день. Длительность лечения с помощью СИКИС можно обеспечить до 10–14 дней при условии поддержания стерильности самой трубки. В конце лечения трубка легко удаляется путем потягивания за наружный конец. Ушивания зоны конъюнктивы не требуется.

    По данным А.П. Нестерова, А.В. Свирина и С.Н. Басинского, в результате использования метода СИКИС у больных глаукомой, атрофией зрительного нерва, пигментной абиотрофией сетчатки улучшения зрительных функций удалось добиться в большинстве случаев в первые дни после операций [18, 19]. Стабилизация зрительных функций наблюдалась на протяжении следующих 6 месяцев. Операцию СИКИС можно производить неоднократно, но не раньше, чем через 2-3 месяца после предыдущей операции.

    Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза

    Методы перераспределения кровотока в глазу

    Впервые операция данного типа была предложена в 1968 г. и заключалась в перевязке наружной сонной артерии. Это приводило к усилению магистрального кровотока в глазничной артерии, повышению кровенаполнения сосудистой оболочки и активации обменных процессов в сетчатке и зрительном нерве.

    Однако эта операция имела ряд серьезных недостатков: невозможность проведения при поражении внутренней сонной артерии, большой напор крови в системе внутренней сонной артерии после операции, необходимость применения каротидной ангиографии [3]. Поэтому были разработаны операции по пересечению ветвей глазничной артерии, а также поверхностной височной и ангулярной артерий (ветвь наружной сонной артерии) [27].

    Исследования показали возможность улучшения и стабилизации зрительных функций у больных с различными формами сосудистой патологии. Однако выполнение вазореконструктивных операций целесообразно у определенного контингента больных и зависит от данных ультразвуковой допплерографии и флюоресцентной ангиографии [27]. Если кровоснабжение глаза нормальное или компрессионная проба не увеличивает кровоток в глазничной артерии, то проведение данного хирургического вмешательства не показано. Степень выраженности эффекта операции и стабильность результатов зависят от стадии заболевания.

    Операция флебодеструкции

    В 1984 г. М.Bonnet опубликовал работы, в которых предложил операцию перевязки вортикозных вен при дистрофиях сетчатки. Операцию стали применять и в России, с положительным эффектом. Цель операции путем флебодеструкции создать условия для более медленного прохождения артериальной крови по системе прекапиллярных артериол для улучшения орошения ею макулярной зоны, что ведет к более длительному контакту эритроцитов с эндотелием хориокапилляров.

    Декомпрессионные операции на оболочках и склеральном канале зрительного нерва

    Этот метод хирургического лечения получил распространение при атрофиях зрительного нерва сосудистого генеза. Предложенную в 1972 г. J.VaskoPosada для лечения тромбозов и эмболий магистральных сосудов сетчатки операцию декомпрессии рассечение твердой мозговой оболочки зрительного нерва и заднего склерального кольца впоследствии стали применять многие офтальмологи для лечения ишемических нейропатий, окклюзий ЦАС и при глаукоме. Последнее обусловлено тем, что прогрессирующее падение зрения часто наблюдается, несмотря на компенсацию ВГД. По данным исследований различных авторов, наиболее уязвимыми являются преламинарная и ламинарная части зрительного нерва, расположенные в склеральном канале. Склеральное кольцо, проминирующее в просвет канала, сужает его вдвое. В этой зоне формируется глаукоматозная экскавация, нервные волокна отдавливаются к периферии канала и перегибаются через край склерального кольца. Исходя из этого были предложены различные модификации декомпрессионных операций, суть которых заключается в рассечении склерального кольца, что приводит к уменьшению компрессии нервных волокон в склеральном канале [12, 13]. Однако значительный перегиб и тракция зрительного нерва могут быть причиной серьезных осложнений (в том числе нарушений кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва).

    Зарубежные офтальмологи относительно широко применяют фенестрацию оболочки зрительного нерва для лечения передней и задней ишемических нейропатий невоспалительного генеза [34]. При острых ишемических нейропатиях образуется порочный круг. Циркуляторные нарушения вызывают отек волокон, увеличение тканевого давления, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усилению циркуляторных нарушений (нарушение венозного оттока, нарушение проницаемости). Если локальный отек лечить на ранней стадии, то этот порочный круг может быть разорван и можно предупредить вторичное повреждение тканей. Это послужило поводом для предложения хирургического рассечения преламинарной части оболочки зрительного нерва. Однако такой же эффект может быть достигнут в острой стадии применением кортикостероидов, которые увеличивают содержание веществ, препятствующих действию гиалуронидазы, тем самым уменьшая проницаемость сосудистой стенки.

    Данные о результатах фенестрации оболочки ЗН противоречивы. Это связано с трудностью учета и статистической обработки по всем параметрам, влияющим на результат лечения (возрастные группы, сопутствующие заболевания, давность процесса, сроки наблюдения и др.).

    Заключение

    Таким образом, оценивая данные литературы, касающиеся лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки, необходимо отметить, что в этой области имеется ряд вопросов,

    требующих дальнейшего изучения. Продолжаются поиски наиболее эффективных вазоактивных лекарственных средств с минимальными побочными действиями. Многие офтальмологи уделяют большое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий (гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, дистрофия тканей) позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

    Литература:

    1. Абрамов В.Г., Жердецкий А.С., Сирота Г.М. О состоянии в отдаленные сроки зрительных функций у лиц с нормализовавшимся офтальмотонусом, оперированных по поводу открытоугольной далекозашедшей глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления / Под ред. А.П.Нестерова. М. 1990. С. 61-66.

    2. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гемостаз. В кн. Гемостаз.М. 1981. С.419-460.

    3. Басинский С.Н. Изменение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция. Диссертация доктора медицинских наук. 1991. 248 с.

    4. Басинский С.Н., Штилерман А.Л., Сасько В.И. Изменение гемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. Благовещенск. 1989. С.5961.

    5. Беляев В.С. Операции на роговой оболочке и склере. М. 1984. 143 с.

    6. Беляев В.С., Госсен Ж.Х., О возможности хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва.//Вестн.офтальмол.1983. №6. С.18-21.

    7. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. М. 1984. 176 с.

    8. Волошинов Д.Б., Волошинова М.Д. Наблюдение положительного результата при лечении острой непроходимости центральной артерии сетчатки новым хирургическим методом.// Офтальмол. журнал. 1984. N.7. С.443-444.

    9. Габрилян Э.С., Амроян Э.А., Акопов С.Э. Физиология и фармакология сосудистой стенки. Ереван. 1987. 279 с.

    10. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далекозашедшей глаукоме //Офтальмол. журнал. 1980. С.379-380.

    11. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М. 1990. 272 с.

    12. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Переверзина О.К., Шершнев В.В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза. //Вестн.офтальмол. 1990. Т.106. №4. С.22-24.

    13. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоматозной атрофии. //Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. Одесса 1989. С. 159-160.

    14. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина. 1975. 2-14 с.

    15. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. М. 1997. С.16-18.

    16. Лысенко В.С., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вестн.офтальмол. 1991. Т.107. № 6. С.26-28.

    17. Нестеров А.П. Глаукома. М. 1995. 256 с.

    18. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства //Вестн.офтальмол. 1991. №5. С.11-14.

    19. Нестеров А.П., Свирин А.В., Басинский С.Н., Исаев А.М. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии// Методические рекомендации. М. 1998. 17 с.

    20. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.:Медицина. 1995. 751с.

    21. Свирин А.В., Милованова З.П., Странов Л.П. Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. М.1987. с.114121.

    22. Семина Е. Синдром ретробульбарного неврита. М. 1994. 156 с.

    23. Фолков Б., Нил Е. Кровообращение. М.: Медицина. 1976. 463 с.

    24. Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В. Новый ксенотрансплантат для лечения пациентов с "сухой" инволюционной хориоретинальной макулодистрофией // Актуальные вопросы патологии глазного дна. М. 1997. С. 94-96.

    25. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М. 1975.456 с.

    26. Шилкин Г.А., Андрейцев А.Н., Володин В.П. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей // Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения. Уфа. 1979. С. 55-57.

    27. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э. с соавт. Результаты пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журнал. 1989. № 2. С.93-96.

    28. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой // Глаукома. 1996. С.353-356.

    29. Aiello A.L., Sadum A.A., Feldon S.E. Spontaneous improvement of progressive anterior ischemic optic neuropathy: report of two cases ( letter) // Arch. Ophthalmol. 1992. Vol.110. N.9. P.119-1199.

    30. Barrett D. A., Glasser J.S., Schotz N. J., Winterkorn J. M. Spontaneous recovery of vision in progressive anterior ischemic optic neuropathy // J. Clin. Neuroophthalmol. 1992. Vol.12. N.4. P.219-225.

    31. Beck R.W., Savino P.J., Schatz N.J. et al. Anterior ischemic optic neuropathy: recurrent episodes in the same eye // Brit. J. Ophthalmology. 1983. Vol.67. N. 10. P.756-769.

    32. Bonnet M. Occlussion chirurgicale de 2 yeines vortiqueses dans le traitement des degenerescences maculaires seniles decompensees// J. Franc. Ophthal. 1984. Vol. 7. P.563-567.

    33. Hayreh S.S., Joos K.M., Podhajsky P.A., Long C.R. Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. 1994. Dec 15. N. 118 . P. 766-780.

    34. Kay M.C. Ischemic optic neuropathy. Neurol.// Clin.1991. Feb. 9(1). P.115-129.

    35. Segato T., MidenaE., Blarzino M.C. Agerelated macular degeneration // Aging. Milano. 1993. Vol. 5. N.3. P. 165-176.

    Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

     

     

    www.nedug.ru

    Ишемия зрительного нерва лечение - Лечение гипертонии

    Ишемия нижних конечностей: острая, хроническая, критическая

    Ишемия нижних конечностей развивается в результате нарушения кровообращения в организме и слабого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела — ног. Дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых током артериальной крови, приводит к серьезным последствиям.

    Основной причиной ишемии является местное снижение кровоснабжения, обусловленное сужением или обтурацией просвета сосудов и приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению тканей и органов. Ишемии в наибольшей степени подвержены дистальные отделы ног — стопы и голени.

    Недостаточный приток крови к нижним конечностям приводит к их быстрой усталости и появлению боли в мышцах. В запущенных случаях у пациентов развивается гангрена, при которой лекарственная терапия становится неэффективной. Крайним проявлением ишемии является некроз тканей. Только ампутация конечности может спасти жизнь больному.

    Классификация острой ишемии конечности:

    • Ишемия напряжения — появление признаков патологии при нагрузке.
    • Ишемия I степени — сохранение чувствительности и движения в пораженной конечности, появление онемения, похолодания, парестезии и боли.
    • Ишемия II степени — расстройство чувствительности и ограничение активных движений.
    • Ишемия III степени — появление некробиотических явлений.

    Этиология

    Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

    1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
    2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
    3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
    4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
    5. Травмы крупных сосудов.

    5468846846486

    К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

    Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

    • Застой венозной крови,
    • Формирование отека тканей,
    • Сдавливание слабонаполненных артерий,
    • Ухудшение кровоснабжения,
    • Дефицит кислорода и питательных веществ,
    • Появление участков некроза,
    • Формирование трофических язв,
    • Воспаление чувствительных нервов,
    • Возникновение невыносимой жгучей боли.

    С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

    Симптоматика

    546884648

    Основной симптом ишемии нижних конечностей — перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте. Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

    Степени развития заболевания:

    46886486648468

    1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
    2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
    3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
    4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

    Острая ишемия длится примерно четырнадцать суток и имеет два исхода — гангрена или хронизация процесса.

    Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног. Признаки компенсированной ишемии: быстрое снятие ангиоспазма, развитие коллатерального кровотока, минимум клинических проявлений, полное восстановление функции органа.

    Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв. Кожа ног становится сухой и холодной, на ней появляются трещины и язвы, приводящие к развитию некроза и гангрены. Симптомы патологии постоянно мучают больных. Заканчивается критическая ишемия ног развитием облитерирующих заболеваний артерий, что приводит при отсутствии лечения к потери конечности.

    У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

    Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

    Осложнения

    Осложнениями ишемического повреждения артерий нижних конечностей являются:

    • Ацидоз;
    • Рецидив окклюзии;
    • Паралич мышц конечности дистальнее бывшей окклюзии;
    • Болезненный и напряженный отек;
    • Интоксикация;
    • Олигурия;
    • Сепсис;
    • Почечная недостаточность;
    • Шок;
    • Синдром полиорганной недостаточности;
    • Ишемические контрактуры;
    • Гангрена.

    Диагностика

    546844486648

    Подобной проблемой занимается сосудистый хирург. Диагностику заболевания он начинает с опроса больного с целью выяснения основных жалоб и анамнеза жизни.

    Заподозрить ишемию ног помогут следующие факторы:

    1. Наличие в анамнезе атеросклероза, эндартериита или сахарного диабета,
    2. Боль при ходьбе в икроножных мышцах, вынуждающая останавливаться больного,
    3. Боль в стопе, требующая сильного обезболивания,
    4. Кожа ног холодная и багровая,
    5. Свешивание ноги с кровати приносит облегчение больному,
    6. Появление трофических язв, усиливающих боль.

    Физикальные методы обследования больного включают: общий осмотр конечности, термометрию, оценку движений в суставе, определение чувствительности, исследование периферической пульсации и «капиллярного» пульса. Чтобы определить участок поражения, больному предлагают несколько раз согнуть и разогнуть больную ногу. Компрессия сопровождается побледнением кожи.

    Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативным является ультразвуковая допплерография. Она позволяет определить уровень поражения сосудистого русла, дает возможность увидеть стенки сосуда и ткани, которые его окружают, а также препятствия, нарушающие нормальную циркуляцию. Дополнительные инструментальные методы: магнитно-резонансная ангиография, дуплексное сканирование, электротермометрия, капиллярография, артериальная осциллография, рентгеноконтрастная аортоартериография. С помощью этих методов можно точно определить характер протекания болезни и выявить его стадию.

    Лечение

    Лечение ишемии нижних конечностей — актуальная проблема и не полностью решенный вопрос современной медицины. Лечение заболевания должно быть длительным, комплексным, непрерывным и направленным на увеличение текучести крови, предотвращение тромбообразования и атеросклеротических отложений.

    548668468648

    Прежде всего больным рекомендуют бросить курить, вести здоровый образ жизни и выполнять специальные физические упражнения, улучшающие кровообращение в ногах.

    Консервативная терапия ишемии ног заключается в использовании:

    • Дезагрегантов — «Курантила», «Тромбоасса»;
    • Антиоксидантов — «Дибикора», «Коэнзима Q 10»;
    • Фибринолитиков — «Фибринолизина», «Стрептокиназы»;
    • Препаратов, корректирующих липидный обмен — «Ловастатина», «Фенофибрата»;
    • Средств, улучшающих микроциркуляцию — «Пентоксифиллина», «Трентала», «Кавинтона»;
    • Спазмолитиков — «Папаверина», «Новокаина»;
    • Физиотерапевтического лечения, направленного на улучшение циркуляции крови и обеспечивающего ее приток к нижним конечностям — диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия.

    Начальные стадии патологии хорошо поддаются лекарственной терапии. На поздних стадиях в организме происходят необратимые изменения, требующие проведения операции.

    45454666Хирургическое вмешательство направлено на удаление тромбов и бляшек из артерий, расширение просветов сосудов, восстановление кровотока в артериях. Для этого проводят следующие виды операций:

    1. Для расширения просвета сосудов — баллонная ангиопластика и стентирование.
    2. Для удаления атеросклеротических бляшек из просвета артерий — эндартерэктомия.
    3. Для восстановления артериального кровотока — шунтирование и протезирование.

    При отсутствии грамотного и эффективного лечения прогноз заболевания неблагоприятный. Если кровоток не удается восстановить, больному грозит ампутация конечности. Своевременно выполненные операции шунтирования или ангиопластики позволяют сохранить конечность у 90% больных с критической ишемией.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия при ишемии ног:

    • Правильное, сбалансированное питание,
    • Увеличение физической нагрузки,
    • Оптимизация труда и отдыха,
    • Борьба с вредными привычками,
    • Регулярный контроль основных показателей крови,
    • Коррекция повышенного артериального давления,
    • Ежедневный и правильный уход на стопами,
    • Ведение здорового образа жизни.

    Соблюдение этих правил поможет избежать ишемии. Ведь известно, что болезнь легче предупредить, чем лечить.

    Видео: ТВ-сюжет об ишемии нижних конечностей

    Видео: лекция по проблемам ишемии нижних конечностей

    Характерные особенности, признаки и лечение синдрома Такаясу

    Болезнь Такаясу является хроническим гранулематозным артериитом, при котором поражается аорта с ее ветвями. В основном страдает дуга аорты, а также сонные и безымянная артерии. Течение недуга зависит от степени поражения. Причины, по которым возникает болезнь, достоверно не установлены. Можно встретить и другое название этого заболевания — синдром Такаясу.

     

    Болезнь чаще возникает у лиц женского пола в возрасте от 15 до 25 лет. Но встречается она редко — за год на 1 млн человек 2–3 случая. Особенность в том, что женщина, страдающая этим недугом, имеет в своем роду представителей монголоидной расы (такой факт устанавливается в 8 из 10 случаев). Япония — страна, в которой зачастую диагностируют заболевание, но это не означает, что все остальные национальности находятся в полной безопасности.

    Особенности заболевания и его причины

    Точной причины возникновения заболевания пока не установлено. Существует мнение, что провоцируют болезнь микобактерии туберкулеза. Антигены бактерий вызывают иммунологическую реакцию аутоиммунного характера, в организме человека появляются антитела к своим же тканям, а если говорить точнее, то к тканям стенок артерий. В результате возникает воспалительный процесс.

    Болезнь Такаясу характеризуется накоплением клеток иммунной системы в стенках самых крупных артерий эластичного типа, что приводит к образованию гранулем, внутренний диаметр сосуда сужается. Еще одна возможная причина недуга — генетическая предрасположенность.

    Признаки

    В зависимости от клинической картины выделяют 2 стадии недуга.

    Начальная острая стадия характеризуется системными симптомами:

    • незначительное повышение температуры тела;
    • ощущение слабости;
    • быстрая утомляемость;
    • в ночное время больной сильно потеет;
    • значительная потеря веса.

    Иногда на начальной стадии у пациента обнаруживают артрит и артралгию, что приводит к ошибочной постановке диагноза — ревматоидный артрит. В редких случаях в заблуждение вводят перикардит, плеврит, наличие кожных узелков.

    Артериит Такаясу (еще одно название болезни) длительное время находится в острой стадии. Начальная стадия может длиться от нескольких месяцев до 10 лет, после чего переходит во вторую — хроническую. Проявляет себя всеми симптомами сужения или закупорки пострадавших артерий в зависимости от зоны распространения.

    Болезнь Такаясу имеет типичную клинику ишемии верхних конечностей. Человек ощущает боль и значительную слабость в руках: они постоянно немеют, пораженные конечности холодные. Физические нагрузки быстро утомляют. На одной из вовлеченных в процесс артерий отсутствует пульс, пальпация ее вызывает болезненные ощущения у пациента. При аускультации (выслушивании шумов) выше пораженной артерии доктор обнаруживает характерные шумы.

    слабость в руках как симптом болезни такаясу

    Из-за сужения почечных артерий, грудной, брюшной аорты у больного возникает гипертония. Происходит это у половины пациентов. Наблюдается явное различие в АД на пораженной и здоровой руке. На нижних конечностях артериальное давление намного выше. Неспецифический аортоартериит вызывает болезненные ощущения в области левого плеча и шеи, в левой части грудной клетки.

    Если в воспалительный процесс вовлечены позвоночные и сонные артерии, то у больного возникают такие симптомы:

    • постоянно кружится голова;
    • внимание и память ухудшаются;
    • снижается работоспособность;
    • походка становится шаткой;
    • пациент может терять сознание.

    Вышеперечисленные симптомы говорят об ишемии отделов центральной нервной системы.

    Если был поражен зрительный анализатор, то у больного зрение значительно ухудшается, появляется диплопия. В некоторых случаях болезнь Такаясу становится причиной внезапной слепоты одного глаза, атрофии зрительного нерва. Причина — острая окклюзия центральной артерии сетчатки.

    Половину пациентов заболевание приводит к:

    • миокардиту;
    • артериальной гипертензии;
    • артериальной недостаточности;
    • ишемии;
    • инфаркту.

    Если в процесс вовлечен брюшной отдел аорты, то это становится причиной ухудшения кровообращения в нижних конечностях. У пациента болят ноги во время ходьбы. Если страдают почечные артерии, то диагностируется гематурия, протеинурия, в редких случаях тромбоз. У больного возникает одышка, боли в груди, если в процесс вовлечена легочная артерия.

    Обследование

    Возникшие у больного симптомы становятся поводом обращения к неврологу, ревматологу и хирургу. Доктор детально опрашивает пациента, который должен рассказать обо всех признаках, когда они возникли. Практика показывает, что чаще всего болезнь Такаясу устанавливают при выявлении отсутствия пульса или АД. Как правило, это происходит уже по истечении 1–2 лет после начала недуга. Но возможна и ранняя диагностика при исследовании крови (показатель СОЭ повышен, а причину не удается установить).

    Неспецифический аортоартериит требует лабораторной диагностики:

    1. Общего анализа крови. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная анемия, СОЭ 40–70 мм/ч.
    2. Биохимического анализа крови. Уровень азотистых шлаков повышается в том случае, когда задеты почечные сосуды.
    3. Иммунологического анализа крови. С-реактивный белок увеличивается, когда болезнь находится в острой фазе.
    4. Общего анализа мочи. Иногда отмечают транзиторную протеинурию.

    Инструментальное исследование:

    1. ЭКГ (помогает определить ишемические изменения миокарда).
    2. ЭхоКГ (определяет утолщение стенок аорты).
    3. УЗИ почек (орган увеличивается).
    4. Допплерография (определяет сосудистые поражения даже на раннем этапе развития недуга).
    5. КТ (определяет толщину стенок сосудов, визуализирует тромбы, аневризмы).
    6. Ангиография (назначается только в тех случаях, когда необходимо хирургическое вмешательство).

    Лечение и прогноз

    При отсутствии лечения кровообращение в пораженных участках будет стремительно ухудшаться. Иногда возможны спонтанные ремиссии, но это редкое явление для синдрома Такаясу. Причиной летального исхода является сердечная декомпенсация и нарушение мозгового кровообращения.

    Для лечения заболевания в первую очередь применяют кортикостероиды. С помощью гормональных препаратов состояние пациента значительно улучшается за короткое время. Если динамика действительно положительна, то дозу лекарства уменьшают до минимальной в среднем через 3 недели с начала приема. Это помогает поддерживать стабильное состояние. Но общий курс терапии — минимум 1 год.

    Параллельно с кортикостероидами пациент принимает иммунодепрессанты. Для предотвращения образования тромбов показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Сердечные гликозиды и гипотензивные препараты назначаются по определенным показаниям.

    Некоторые случаи требуют оперативного вмешательства. Цель — пластическое замещение слишком узких участков артерий. Иногда прибегают к созданию обходного пути для нормального кровообращения.

    Болезнь Такаясу — длительное заболевание. Если удалось вовремя его диагностировать, а терапия адекватна, то хирургического вмешательства удастся избежать. Так как недуг имеет свойство быстро прогрессировать, есть вероятность получить опасные осложнения (инфаркт, инсульт, расслойку аорты). Пациент может утратить трудоспособность и умереть.

    Злокачественная гипертензия: можно ли победить болезнь

    Злокачественная артериальная гипертензияКаждый год многочисленные болезни уносят огромное количество жизней. Одним из самых грозных заболеваний нашего времени является артериальная гипертензия, а одной из наиболее острых ее форм – злокачественная гипертония.

    Эту болезнь называют «тихим убийцей», потому что она может привести к инфаркту, инсульту, почечной или сердечной недостаточности и как следствие к летальному исходу. Наиболее подвержены этому страшному недугу – мужчины старше 40 лет. Именно у них чаще всего возникают скачки давления, которые не снимаются обычными медикаментозными препаратами.

    Симптомы и причины заболевания

    Итак, злокачественная артериальная гипертензия. Что это такое? Каковы ее симптомы? В результате чего она появляется, и какими должны быть лечение и профилактика этого опасного недуга? Давайте разбираться.

    Артериальная гипертония – это повышение кровяного давления до высоких цифр, со временем усугубляющееся поражением других органов человека. Артериальная гипертензия, которая имеет стойкий прогрессирующий характер и развивается стремительно, называется злокачественной. Этому состоянию может сопутствовать и гипертонический криз.

    Причины развития патологии часто напрямую связывают с проблемами работы сердечно-сосудистой системы и почек. Однако не последнее значение имеют физическое и нервное перенапряжение, неправильное питание,вредные привычки и т.д. Иногда в злокачественной артериальной гипертензии повинны паренхиматозные заболевания почек и эндокринные патологии.

    Болезнь не всегда распознается сразу, поскольку больные не обращаются к врачу вовремя, не придавая значения мучающим их нарастающим симптомам: это могут быть головные боли и головокружения, тошнота, рвота, одышка, позже проблемы со зрением. Зачастую, пытаясь поправить здоровье, многие прибегают к самолечению, в результате чего теряется время и болезнь приобретает необратимые последствия.

    Показатели артериального давления повышаются до критических, и больше не снижаются до нормальных, зачастую превышая цифры 200/140 мм рт. ст.

    Одним из признаков злокачественного течения болезни является наличие изменений глазного дна, сопровождающееся кровоизлияниями, в том числе экссудатами.

    Нужно сказать, что злокачественная гипертензия имеет очень быстрое развитие, через одну–три недели поражаются внутренние органы. Кожа таких больных становится бледной с землисто-серым оттенком. Часто заболевание сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, а еще для него характерны симптомы гипертонической энцефалопатии. Также происходит нарушение мозгового кровообращения, что приводит к потере памяти, нарушению концентрации внимания. В отдельных случаях наблюдаются преходящие парезы, эпиприступы, при более тяжелом течении – сопор и кома.

    Такие проявления вызваны спазмом артерий мозга и его отеком. Больного беспокоят общая слабость, резкая утомляемость, боли в сердце. Человек худеет, вплоть до истощения, температура тела снижается. Верхнее давление держится на высоких цифрах, до 200-220 мм рт. ст., а нижнее – 120-140.

    Злокачественная гипертония приводит к нарушению работы сердца, а впоследствии ведет к грозному осложнению – отеку легкого. Параллельно с сердечной нередко прогрессирует почечная недостаточность, которая сопровождается отеками и уменьшением количества мочеотделения. Но если своевременно обратиться за медицинской помощью, необратимых последствий можно избежать.

    Методы диагностики

    Существует несколько способов определить симптомы злокачественной гипертензии. Наиболее доступный и актуальный – опрос пациента и его осмотр квалифицированным врачом. При этом специалист получает клиническую картину болезни.

    Затем следуют анализы мочи и крови, позволяющие в ряде случаев уже на этом этапе определить основную причину гипертонии и возможные нарушения в работе почек.

    ЭлектрокардиографияЭлектрокардиография дает понятие о физическом состоянии сердца, позволяет диагностировать острую сердечную патологию. Измерение артериального давления через определенные промежутки времени в течение суток демонстрирует динамику его изменений. УЗИ щитовидной железы и определение уровня гормонов в крови могут показать присутствие опухоли,вызывающей гипертензию. А осмотр окулистом глазного дна поможет выявить осложнения, влияющие на зрение.

    Эти диагностические методы дают возможность распознать заболевание на ранних этапах его развития и безотлагательно начать лечение.

    Способы лечения

    Злокачественная форма гипертонии имеет высокий риск смертности. Поэтому такая болезнь требует неотложного, комплексного и результативного лечения. Терапия проводится только под наблюдением врача в условиях стационара. О попытках самолечения нужно забыть.

    Как правило, неотложные мероприятия по снижению давления начинаются врачами уже в машине «Скорой помощи». Обычно применяются быстродействующие препараты: клофелин, диазоксид, арфонад, и др.

    Далее при лечении в стационаре используют ряд гипотензивных препаратов длительного (пролонгированного) действия, снижающие давление как можно более плавно во избежание развития осложнений. Эти терапевтические меры проводятся при постоянном контроле давления, с учетом анамнеза больного.

    При задержке в организме жидкости и наличии отеков вводятся мочегонные средства (диуретики), при необходимости – сердечные средства и витамины. При появлении симптомов острой почечной недостаточности применяется гемодиализ, а при соответствующих показаниях – оперативное лечение с последующей трансплантацией почек.

    Последствия болезни

    Признаки инсультаНа фоне злокачественного течения болезни развивается множество серьезных осложнений, влекущих за собой проблемы со здоровьем и ухудшение качества жизни:

    • Инсульты – ведут к поражению головного мозга, нарушениям жизненно важных функций и заканчиваются инвалидностью или даже смертью.
    • Слепота – возникает в результате кровоизлияний в сетчатку глаза и отека диска зрительного нерва как следствие губительного воздействия высокого артериального давления.
    • Ишемия – обусловлена недостаточным снабжением крови каких-либо органов, в том числе сердца.
    • Стенокардия – ведет к сужению просвета сосудов сердца.

    Инфаркт миокарда

    • Инфаркт – отмирание участка миокарда в результате недостаточности его кровоснабжения.
    • Сердечная недостаточность – отмечается перебоями в работе сердца, уменьшением количества частоты сердечных сокращений в результате застоя крови в тканях и органах.
    • Патология почек – нарушаются функции почек (олигурия, гематурия), что приводит к почечной недостаточности.

    Профилактические мероприятия

    Важными аспектами в профилактической борьбе со злокачественной гипертонией выступают:

    • исключение курения и употребления алкогольных напитков;
    • повышение двигательной активности;
    • уменьшение количества животных жиров в пище и сокращение потребления соли.

    Пагубное влияние сигаретного дыма на сосуды курильщиков приводит к тому, что у них гипертония диагностируется в 5 раз чаще. Также необходимо соблюдать осторожность людям, у которых имеются проблемы со свертываемостью крови – густая кровь провоцирует повышение артериального давления. И, конечно, надо бить тревогу, если у вас без видимой причины учащается сердцебиение, беспокоит ощущение тяжести в сердце, появляются одышка и хроническая усталость.Если у вас наблюдаются периодические скачки давления, возникают резкие боли в грудине, беспокоит затяжная головная боль, отекают конечности; если вы мало двигаетесь, подвержены частым переутомлениям и депрессивным состояниям; если вы при этом безрезультатно принимаете медикаменты для коррекции давления, то вам незамедлительно нужно обратиться к врачу.

    davlenie.lechenie-gipertoniya.ru

    Ишемическая нейропатия зрительного нерва - Заболевания глаз

    Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой инфаркт диска зрительного нерва. Единственный характерный синдром – резкое безболезненное ухудшение зрения. Диагноз устанавливается клинически. Лечение неэффективно.

    Существует 2 разновидности инфаркта зрительного нерва: обусловленная артериитом и не обусловленная артериитом. Второй вариант встречается намного чаще, обычно среди людей в возрасте около 50 и старше. Потеря зрения в этом случае не настолько значительна, как при артериите, который обычно встречается в возрастной группе от 70 и старше.

    Ишемическая нейропатия зрительного нерва носит обычно односторонний характер. Одновременное двустороннее поражение для ишемической нейропатии несвойственно, а последовательное поражение возникает лишь в 20% случаев. Двусторонний патологический процесс чаще всего встречается в пациентов с артериитом, чем у других пациентов. Атеросклеротическое сужение задних цилиарных артерий может предрасполагать к не связанному с артериитом инфаркту зрительного нерва, особенно на фоне эпизода пониженного давления. В то же время любое воспалительное заболевание сосудистой стенки, особенно гигантоклеточный артериит ( Гигантоклеточный артериит) может спровоцировать артериитную форму инфаркта.

    Острая ишемия вызывает отек диска зрительного нерва, ответно усугубляющий ишемию. Малые размеры экскавации относительно общих размеров диска зрительного нерва являются фактором риска для неартериитной формы. Также к развитию неартериитного инфаркта приводят все процессы, провоцирующие атеросклероз: СД, курение, гипертоническая болезнь, синдром обструктивного апноэ во сне, некоторые лекарства (амиодарон и, предположительно, ингибиторы фосфодиэстеразы-5), гиперкоагуляция. Резкое ухудшение зрения при пробуждении позволяет предположить, что определенную роль в развитии неартериитного инфаркта играет ночная гипотония.

    www.msdmanuals.com

    Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

    Ишемия сетчатки

    Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

    Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.

    Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.

    Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.

    Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии - это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы. Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.

    Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.

    Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.

    Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки

    При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр., что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь - 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит - 3%. И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.

    ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 - 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.

    Ишемия зрительного нерва

    Клинические признаки

    Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.

    Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% - острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.

    У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.

    При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС. В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда. В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.

    Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков. В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии. Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.

    При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей - значительно хуже.

    Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.

    Лечение

    В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.

    При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.

    Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).

    Лечение глаз у детей и взрослых в МГК отзывы

    Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

    Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

    mgkl.ru

    Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва слева (клиническое наблюдение)

    Клинический пример. В неврологическое отделение обратилась пациентка Х.М.З с жалобами на снижение зрения на левый глаз в течение нескольких дней. За 3-4 дня до госпитализации,  после стрессовой ситуации ( конфликт с мужем , соседкой ) впервые отметила появление «ощущения тумана , бури , песка в левом глазу».В течение нескольких дней постепенно нарастало снижение зрения . За 2 дня до госпитализации со слов пациентки, уже не видела окружающих , ориентировалась по голосу .  

             Была консультирована офтальмологом, исключена офтальмологическая причина заболевания, рекомендовано проведение МРТ головного мозга. Заключение МРТ головного мозга: данные за инсульт, объемное образование головного мозга отсутствуют.   Консультирована нейрохирургом, было высказано предположение о демиелинизирующем заболевании ЦНС, рекомендована  госпитализация в неврологический стационар.

            Со слов  пациентки , правый глаз не видит уже 20 лет , когда внезапно , через 4 месяца после вторых родов ,пропало зрение на этот глаз.  Получала лечение у офтальмолога по м/ж( курс из 7-8 ретробульбарных инъекций, назвать препарат, диагноз затрудняется.).

     В  дальнейшем  у офтальмолога не наблюдалась.

             В неврологическом статусе выявлялось снижения зрения до уровня светоощущения, отсутствие реакции зрачков на свет, ограничение движения глазного яблока справа кнаружи (сходящееся косоглазие). Признаков альтернации, нарушения чувствительности, пирамидных симптомов, мозжечковых , менингеальных знаков выявлено не было. Пациентка может точно определить источник звука. При поступлении был установлен диагноз: Инфаркт мозга в бассейне  ЗМА справа. Амавроз . Назначено обследование и лечение.

             Результаты параклинических и инструментальных исследований: ОАК, б/х крови, коагулограмма – без особенностей, ЭКГ – без острой коронарной патологии. Анализ цереброспинальной жидкости - без патологии. Дуплексное исследование сосудов шеи , головы –показатели кровотока по исследованным артериям в пределах нормы . Признаки умеренного  нарушения венозного оттока. Зрительные вызванные потенциалы -  зарегистрирована легкая дисфункция проведения по зрительным путям.

             Допплерография сосудов бассейна  сонной артерии выявила снижение скорости кровотока в центральной артерии сетчатки и задней короткой цилиарной артерии. При  повторном проведении МРТ головного мозга с контрастным усилением данные за инсульт , объемное образование головного мозга отсутствуют, зрительных вызванных потенциалов - выраженные изменения в зрительных путях. Повторная консультация офтальмолога – амавроз центрального генеза.

              Дифференциальный диагноз проводился  со следующими заболеваниями: нарушением кровообращения в бассейне ЗМА  должно проявится  гомонимной (правосторонней или левосторонней ) гемианопсией . Зрачковые реакции сохранены, имеется   сосудистый анамнез. Истерическим амаврозом: такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что все вокруг них погружено во тьму . В анамнезе , как правило, выявляются другие истерические симптомы(ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки , мутизм ,астазия- абазия). Зрачковые реакции в норме, нет стволовых симптомов .Больные демонстративно спокойны . ЭЭГ и ЗВП не обнаруживают изменений. Наследственной невропатией зрительных нервов Лебера – встречается главным образом у молодых мужчин и характеризуется  происходящей в течение нескольких недель утратой центрального зрения на один глаз  с почти неизбежным вовлечением второго глаза через несколько недель или месяцев .При исследовании глазного дна выявляется поверхностные капиллярные телеангиоэктазии, в последующем постепенно развивается атрофия зрительного нерва. Заболевание связано с мутацией в митохондриальном геноме , которую больные наследуют от матери .В большинстве случаев потеря зрения необратима. Токсической невропатией зрительных нервов- проявляется внезапной утратой зрения .двусторонним отеком диска зрительного нерва, наличием центральных скотом . Связана с отравлением метиловым спиртом, антифризом. Ретробульбарным невритом  - определяют как снижение или потерю зрения , связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва . У большинства больных , помимо острого  падения зрения , отмечается боль в глазном яблоке , усиливающаяся при его движении. После первого эпизода почти всегда отмечается хорошее спонтанное восстановление .Заболевание может рецидивировать , а у многих больных в последующем развивается рассеянный склероз. Передняя ишемическая невропатией зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей ДЗН. Характерна внезапная утрата зрения на один глаз , не сопровождающаяся болью в глазном яблоке . Иногда бывают предвестники в виде кратковременных эпизодов нарушения зрения. Исследование глазного дна выявляет отек и геморрагии в области ДЗН .Причиной в большинстве случаев является артериосклероз , развивающийся  на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Оптико –пирамидным синдромом –наблюдается при тромбозе ВСА в месте ответвления от нее глазной артерии . Развивающийся при этом синдром включает слепоту или резкое снижение остроты зрения глаза на стороне поражения или гемипарез на противоположной. На глазном дне определяется ишемический отек ДЗН, сменяющийся через 2-3 недели атрофией зрительного нерва. Наиболее частой причиной данного синдрома является сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

    medconfer.com

    Восстановление зрения — самостоятельное восстановление зрения без операции

    Передняя ишемическая нейропатия

    Передняя ишемическая нейропатия развивается при остром нарушении кровообращения переднего отрезка зрительного нерва, что приводит к быстрому и очень резкому снижению остроты зрения и быстрому развитию атрофии зрительного нерва. Заболевание является важной проблемой для неврологов и офтальмологов, так как приводит к слепоте или резкому снижению зрения у больных старше 50 лет.

    Передняя ишемическая нейропатия — полиэтиологическое заболевание. Это глазной симптом различных системных процессов. Основными причинами данной патологии являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже к развитию передней ишемической нейропатии приводят сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, системная гипотензия, заболевания крови (полицитемия, хронические лейкозы). Редко передняя ишемическая нейропатия наблюдается после кровотечений, наркоза, обширных хирургических вмешательств, экстракции катаракты, а также при тиреотоксическом экзофтальме и Herpes Zoster. Иногда передняя ишемическая нейропатия возникает на фоне друз диска зрительного нерва.

    По данным Л. А. Кацнельсона, Т. И. Форофонтовой, А. Я. Бунина (1990), наиболее частая причина передней ишемической нейропатии — гипертоническая болезнь (33% случаев) и атеросклероз (18%). Сахарный диабет является причиной развития передней ишемической нейропатии у 6% больных, ревматизм — у 2%, височный артериит, системная гипотензия и заболевания крови — по 1,6%. Авторы отмечают, что ими не было зарегистрировано ни одного случая передней ишемической нейропатии в глаукоматозных глазах с повышенным внутриглазным давлением (Форофонтова Т. И. и др., 1981), хотя этот механизм описан (Hayreh S., 1976) как один из ведущих в нарушении кровообращения передней части зрительного нерва.

    В литературе имеются данные о развитии передней ишемической нейропатии у больных с узелковым периартритом, системной красной волчанкой, облитерирующим эндартериитом, а также у лиц с артрозами шейного отдела позвоночника.

    По данным литературы, передняя ишемическая нейропатия развивалась в основном у лиц пожилого и старческого возраста, хотя в целом возраст больных колеблется от 15 до 86 лет (в среднем 48—70 лет). У лиц преклонного возраста данная патология часто возникает в результате инволютивных расстройств гемодинамики.

    Передняя ишемическая нейропатия в двух третях случаев поражает один глаз, у трети больных — оба глаза. В последнем случае время возникновения процесса во втором глазу колеблется от нескольких дней, недель, месяцев до десятков лет. У пациентов из числа больных Нижегородского областного неврологического госпиталя ветеранов войн наибольший временной интервал между поражением одного и другого глаза составил 24 года. Наименьший интервал, по данным литературы, 3 дня. В среднем второй глаз поражается через 2—4 года. Высокая частота вовлечения в процесс обоих глаз позволяет считать это заболевание двусторонним. Нередко передняя ишемическая нейропатия на одном глазу сочетается с другими сосудистыми поражениями другого глаза (задней ишемической нейропатией, окклюзией центральной артерии сетчатки и др.).

    Ведущая роль в патогенезе передней ишемической нейропатии принадлежит нарушению кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Для развития данной патологии необязательна полная окклюзия сосуда. Ишемия в диске зрительного нерва возникает и при частичном сужении просвета артерии, что приводит к возникновению дисбаланса между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводят к развитию клинической картины передней ишемической нейропатии.

    Понижение перфузионного давления в сосудах, питающих диск зрительного нерва, лежит в основе механизма передней ишемической нейропатии. Такие изменения, вызывающие ишемию диска зрительного нерва, чаще всего связаны с распространённым атеросклеротическим процессом и изменением стенок артериол при гипертонической болезни. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях может быть сильно выражено и при окклюзионных поражениях сонных артерий. Возникновение передней ишемической нейропатии в относительно молодом возрасте может быть связано с наличием стеноза или окклюзий сонных артерий. Нельзя исключить и возможность эмболического механизма возникновения передней ишемической нейропатии.

    Заболевание начинается остро на фоне состояний, ведущих к системной гипотензии: в утренние часы после сна, при подъёме тяжестей, после горячей ванны. В некоторых случаях отмечаются предвестники заболевания — лёгкие продромальные преходящие затуманивания зрения, сильная головная боль, выраженная потливость (при височном артериите), боли за глазом.

    В большинстве случаев заболевание возникает без предвестников. Внезапно резко падает зрение на одном глазу. Острота зрения больного глаза может снижаться до нескольких сотых. Наиболее низкая острота зрения характерна для больных тяжёлой и давней гипертонической болезнью, височным артериитом. Значительное снижение остроты зрения в начале заболевания обычно не сопровождается её восстановлением. При сохранении высоких цифр артериального давления даже незначительное снижение зрения в начале заболевания, несмотря на лечение, продолжает прогрессировать.

    Изменения поля зрения у больных с передней ишемической нейропатией могут быть различными. Общим для них является чёткая граница с сохранным полем зрения, что типично для повреждения отдельных пучков зрительного нерва. Чаще всего бывают секторальные выпадения, локализующиеся в 30% случаев в нижней половине поля зрения. В 18% случаев выпадает носовая или височная половина поля зрения. У 12% больных регистрируется абсолютная скотома в пространстве Бьерумма, у 6% — центральная скотома и периферическое концентрическое сужение поля зрения. Остаточное поле зрения в височной половине сохранялось у 4% больных. В 20% случаев двустороннего поражения изменения поля зрения в обоих глазах симметричны (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990). Характер дефектов поля зрения связан с особенностями кровоснабжения диска зрительного нерва и ретроламинарной части зрительного нерва, где сосуды имеют секторальное распределение. Нарушение кровообращения в них ведёт к появлению секторальных дефектов в поле зрения.

    Офтальмоскопическая картина определяется стадией процесса. В остром периоде диск зрительного нерва отёчен, границы его размыты, имеется проминенция диска. Отёк распространяется на перипапиллярные нервные волокна (рис. 73).

    Рис. 73. Передняя ишемическая нейропатия; ишемический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями

    На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются кровоизлияния, которые обычно бывают небольших размеров, имеют полосчатую форму и располагаются в слое нервных волокон. Иногда кровоизлияния в перипапиллярной зоне появляются по ходу вен. При тяжёлом течении процесса со значительной ишемией диска зрительного нерва выраженность геморрагий значительно меньше, а на поверхности диска иногда виден мягкий экссудат, представляющий собой слой поверхностных нервных волокон с нарушенным вследствие их ишемии аксоплазматическим током. На фоне отёка диска зрительного нерва в макулярной области может сформироваться «фигура звезды», которая полностью исчезает через 2—3 месяца после регресса отёка диска. Появление «фигуры звезды» связано с выраженной транссудацией из сосудов диска зрительного нерва и распространением плазмы и липидов в центральную зону глазного дна. При флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД) «фигура звезды» не проявляется.

    Постепенно в течение промежутка времени от 3—4 недель до 2—3 месяцев отёк диска зрительного нерва начинает уменьшаться, и развивается частичная (секторальная) или полная атрофия диска зрительного нерва (рис. 74).

    Рис. 74. Атрофия диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропатии

    В этой стадии вокруг диска иногда видны участки деструкции пигментного эпителия, что, вероятно, связано с нарушением кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. Эти зоны нередко имеют вид концентрических диспигментированных колец вокруг диска зрительного нерва. В стации атрофии возникает также уплотнение стекловидной мембраны на диске, проявляющееся множественными патологическими рефлексами. Иногда как следствие выраженного отёка диска возможна задняя отслойка стекловидной пластинки — зоны, где стекловидное тело тесно связано с сетчаткой.

    При тяжёлом течении гипертонической болезни после острого развития передней ишемической нейропатии в последующем продолжается прогрессирующее постепенное снижение остроты зрения и сужение поля зрения. Это состояние ряд авторов рассматривает как хроническую ишемическую нейропатию. В хронической стадии процесса перипапиллярные сосуды нередко покрыты белыми непрозрачными «муфтами».

    В работах Н. Quigley с соавторами (1977), S. Hayreh (1978) указывается, что после передней ишемической нейропатии возможно появление экскавации диска зрительного нерва, напоминающей глаукоматозную экскавацию.

    По мнению S. Hayreh (1975), данное заболевание может развиваться на одном глазу только один раз, но в работах Л. А. Кацнельсона, Т. И. Форофонтовой, А. Я. Бунина (1990) описывается случай передней ишемической нейропатии дважды на одном глазу.

    В ряде случаев одновременно с передней ишемической нейропатией развивается окклюзия цилиоретинальной артериолы, окклюзия центральной артерии сетчатки. Одновременно с ишемическим процессом в диске зрительного нерва и сетчатке может развиться гиперемия конъюнктивы, отёк роговицы, возникают складки десцеметовой мембраны, преципитаты роговицы, клеточная реакция во влаге передней камеры и в стекловидном теле, секторальная атрофия радужки, задние синехии, то есть наряду с ишемией заднего отрезка глазного яблока развивается ишемия его передних отделов, известная в литературе как ишемическая окулопатия (Young L. и др., 1981). Изредка одновременно с передней ишемической нейропатией диагностируются последствия острой ишемии хориоидеи в виде триангулярного синдрома Амалрика, обусловленного окклюзией задней короткой цилиарной артерии, кровоснабжающей этот сектор хориоидеи. У больных с гипертонической болезнью выявляются зоны перераспределения пигмента — хронические пятна Эльшнига. Ретинальные сосуды обычно резко изменены, определяются симптомы атеросклеротической ангиопатии, ампулообразные расширения сосудов чередуются с сужениями. У больных, страдающих сахарным диабетом, на глазном дне определяются симптомы диабетической ретинопатии с микроаневризмами, мелкими геморрагиями, очагами твёрдого и мягкого экссудата, но без новообразованных сосудов.

    В диагностике передней ишемической нейропатии имеют значение изменения, выявляемые при ФАГД. На ранних фазах в острой стадии процесса нередко диагностируется перипапиллярная гипофлюоресценция хориоидеи, исчезающая на более поздних стадиях ангиограмм. Геморрагии на диске зрительного нерва и в перипапиллярной зоне не флюоресцируют, прикрывая подлежащую флюоресценцию. При секторальном поражении диска зрительного нерва на ранних стадиях в зоне ишемии флюоресценция отсутствует. В отличие от поражённого сектора диска капилляры сохранённой его части расширены, имеется яркая гиперфлюоресценция здоровой части диска зрительного нерва в артериовенозную фазу ангиограмм. На поздних стадиях ангиограмм (через 15 минут) регистрируется тотальная гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. При тотальном поражении диска зрительного нерва на ранних стадиях ангиограмм имеется гиперфлюоресценция всего диска. В меньшей степени выражен геморрагический компонент. На поздних стадиях ФАГД диск зрительного нерва гиперфлюоресцирует, но с небольшой интенсивностью. Зрительные функции при тотальном поражении диска значительно снижены.

    При передней ишемической нейропатии на флюоресцентных ангиограммах могут выявляться и сопутствующие изменения (неравномерность калибра ретинальных артериол, неровность их контуров) отражающие атеросклеротические изменения сосудов сетчатой оболочки. В некоторых случаях при наличии диабетической ретинопатии выявляются микроаневризмы сетчатки и интраретинальная микроангиопатия. У пациентов с синдромом Амалрика выявляются участки гипо- и гиперфлюоресценции, соответствующие хориоретинальным атрофическим очагам. Эти участки расположены на средней периферии глазного дна и отражают острое нарушение кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. Хронические пятна Эльшнига, обусловленные нарушением кровообращения в хориокапиллярном слое или в подводящих артериолах при гипертензии, проявляются на ангиограммах зонами гипофлюоресценции, окружёнными гиперфлюоресцирующим кольцом. Эти зоны небольшие по площади и локализуются в заднем полюсе глаза. При передней ишемической нейропатии могут изменяться и вены сетчатки. Они могут быть значительно извиты и расширены. На поздних стадиях ангиограмм стенки вен прокрашиваются контрастом, видимо, из-за застоя в венах сетчатки, который обусловлен их сдавлением отёчным диском в узком склеральном кольце.

    На флюоресцентных ангиограммах, проведённых в хроническую стадию (стадия атрофии диска зрительного нерва), определяется гипофлюоресценция диска зрительного нерва на ранних и поздних стадиях ангиограмм. В некоторых случаях в перипапиллярной зоне регистрируются очаги гипо- и гиперфлюоресценции, обусловленные участками хориоретинальной перипапиллярной дистрофии, возникающей из-за нарушения кровообращения в перипапиллярной хориоидеи при острой передней ишемической нейропатии (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990).

    Дифференциальная диагностика передней ишемической нейропатии проводится обычно с невритом зрительного нерва и застойным соском. При передней ишемической нейропатии характерно острое начало заболевания с резким понижением зрительных функций и серовато-белой или желтоватой окраской отёчной ткани диска зрительного нерва. Для неврита зрительного нерва также характерно раннее и значительное понижение зрительных функций, но при этом наблюдается другая офтальмоскопическая картина: при неврите с отёком диск зрительного нерва мутный, гиперемированный, сосуды расширены, в отёчной ткани диска имеются бляшки экссудата, отёк нередко переходит с диска на сетчатку. Обратное развитие отёка при неврите зрительного нерва протекает медленно, и конечной стадией является вторичная атрофия диска зрительного нерва. Передняя ишемическая нейропатия характеризуется быстрым обратным развитием отёка диска зрительного нерва с переходом в течение 2—3 недель сначала во вторичную, а затем в простую атрофию диска зрительного нерва. При застойном соске нет характерной для передней ишемической нейропатии окраски диска. Острота зрения при застойном соске долго остаётся нормальной, а в дальнейшем снижается медленно и постепенно. При застойном соске имеются и другие симптомы повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, брадикардия). Переход застойного соска во вторичную атрофию наступает после его длительного существования и протекает очень медленно.

    Лечение передней ишемической нейропатии, помимо лечения основного заболевания, заключается в местном и системном применении кортикостероидов, гиперосмотических средств (глицероаскорбат, фонурит) с целью уменьшения отёка и снижения экстравазального давления, что ведёт к нормализации перфузионного давления. При височном артериите начальная доза преднизолона составляет 80 мг в сутки. В последующем дозу снижают и отменяют препарат только под контролем СОЭ при её нормализации. В остальных случаях передней ишемической нейропатии (без височного артериита) начальная доза преднизолона, по мнению S. Hayreh (1975), составляет 40 мг в сутки. Позднее к проводимой терапии присоединяют сосудорасширяющие препараты, антисклеротические средства и витаминотерапию. Целесообразно внутривенное капельное введение реополиглюкина по 400 мл в течение 10 дней. Сосудорасширяющие препараты применяют в течение 10 дней, в том числе и ретробульбарно (0,3—0,4 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида вместе с 0,3—0,4 мл 0,25% раствора новокаина). Диакарб применяют с большой осторожностью по 250 мг через день в течение 10—14 дней. Снижение внутриглазного давления проводится арутимолом (закапывание в глаза пилокарпина менее эффективно), что необходимо для профилактики поражения парного глаза, так как снижение внутриглазного давления способствует нормализации перфузионного давления.

    Прогноз передней ишемической нейропатии, несмотря на проводимое лечение, неблагоприятен и во многом зависит от глубины поражения сосудистой системы организма. Во всех случаях дефекты поля зрения остаются постоянными, хотя уменьшается и нередко исчезает относительная скотома, окружающая абсолютный дефект в поле зрения. Острота зрения у трети больных повышается на 1—2 строчки, у трети не изменяется, а у остальных больных понижается.

    Задняя ишемическая нейропатия

    Задняя ишемическая нейропатия встречается значительно реже, чем передняя. Существуют трудности в правильной диагностике данной формы поражения зрительного нерва, так как офтальмоскопия не даёт практически никаких данных, хотя зрение значительно снижается.

    Этиология задней ишемической нейропатии во многом сходна с этиологией передней ишемической нейропатии. Имеют значение системные процессы, вызывающие нарушения в кровоснабжении зрительного нерва: неспецифические заболевания соединительной ткани (коллагенозы), гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипотония, желудочно-кишечные кровотечения.

    В патогенезе задней ишемической нейропатии имеет значение не только местное нарушение кровоснабжения заднего участка зрительного нерва, так как часто данное заболевание возникает при гомолатеральных стенозах внутренней и общей сонных артерий, а также при сужений и неравномерном заполнении глазничной артерии. Описаны случаи задней ишемической нейропатии у пациентов с болезнью Такаясу.

    Задняя ишемическая нейропатия обычно возникает у людей в возрасте 45—63 лет. Начало заболевания всегда острое. Часто первые симптомы появляются в утренние часы, что обусловлено понижением артериального давления ночью и в утренние часы. Предвестники заболевания бывают редко. Это могут быть фотопсии, кратковременная слепота одного глаза.

    Острота зрения снижается от 0,9 до 0,01. Появляются разнообразные дефекты в поле зрения: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения (обычно в нижненосовом отделе), небольшие парацентральные скотомы в пространстве Бьерумма, более грубые нарушения поля зрения с небольшим сохранным участком в височном секторе. Разнообразие изменений поля зрения связано с особенностями хода нервных волокон в задней части зрительного нерва и распространённостью сосудистых нарушений.

    В остром периоде заболевания отсутствуют изменения диска зрительного нерва. На флюоресцентных ангиограммах в начальной стадии заболевания нет изменений флюоресценции диска зрительного нерва (как в ранней, так и в поздней стадиях ФАГД). Через 6 — 8 недель на глазном дне появляется побледнение диска зрительного нерва в секторе, соответствующем выпавшему участку поля зрения. Постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва.

    В зависимости от этиологии заболевания возможно наличие сопутствующих изменений глазного дна. Это могут быть атеросклеротические изменения сосудов сетчатки, явления пролиферативной диабетической ретинопатии (микроаневризмы, микроангиопатии, ишемические зоны, отложения твёрдого и мягкого экссудата), гипертонические изменения глазного дна в виде сужения артериол сетчатки, пятен Эльшнига (хроническая гипертоническая хориоидопатия), экссудативной гипертонической ангиопатии.

    Электроретинограмма не изменяется. В диагностике ранней стадии задней ишемической нейропатии имеет значение увеличение на поражённом глазу времени зрачкового цикла по сравнению с возрастной нормой. Это время определяется путём регистрации числа сокращений зрачка при освещении пучком света нижней зоны зрачкового края. Наблюдается также увеличение зрачкового цикла на больном глазу более чем на 40 мс по сравнению с парным глазом, если он здоров (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. Н., Бунин А. Я., 1990).

    Задняя ишемическая нейропатия поражает обычно один глаз. Второй глаз остаётся здоровым, но возможны и его ишемические поражения, связанные с наличием имеющегося фонового сосудистого заболевания.

    Лечение задней ишемической нейропатии основано на применении глюкокортикостероидов местно, ангиопротекторов, сосудорасширяющих средств, противоотёчных препаратов и витаминов.

    Несмотря на лечение, в поле зрения больных остаются стойкие дефекты. Острота зрения примерно у половины больных повышается на 0,1—0,2. У остальных острота зрения не восстанавливается.

    Васкулит диска зрительного нерва

    Васкулит диска зрительного нерва описывается разными авторами под различными названиями: папиллофлебит, васкулит диска зрительного нерва, ретинопатия венозного стаза у молодых, неполный тромбоз центральной вены сетчатки, ретинальный васкулит.

    Васкулит диска зрительного нерва представляет собой процесс, развивающийся у лиц молодого возраста, протекающий, как правило, с небольшим снижением зрения, сопровождающимся отёком диска зрительного нерва, расширением вен, геморрагиями на глазном дне. Средний возраст больных 23,5 года. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно процесс односторонний, хотя имеются описания двустороннего процесса — поражения обоих глаз с интервалом в 1—3 года.

    Заболевание возникает остро, иногда после острого респираторного заболевания, а у некоторых больных на фоне хронического тонзиллита. Обычно отсутствуют системные сосудистые поражения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.).

    Больные жалуются на кратковременные преходящие затуманивания зрения, повторяющиеся несколько раз в течение дня, беспокоит мелькание перед глазами.

    Обычно острота зрения не снижается, иногда отмечается небольшое снижение остроты зрения до 0,6—0,8. Редко снижение остроты зрения бывает значительным.

    Основными диагностическими критериями являются изменения глазного дна. Диск зрительного нерва гиперемирован, отёчен, границы его не определяются из-за выраженного отёка перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него видны кровоизлияния различной величины и формы. По всему глазному дну видны единичные штрихообразные и округлые геморрагии. В зависимости от степени выраженности геморрагического синдрома выделяют две формы васкулита диска зрительного нерва (Hayreh S., 1983): геморрагическую и с минимальными геморрагическими проявлениями. При геморрагической форме, кроме кровоизлияний, на диске и вокруг него имеются обширные преретинальные кровоизлияния, прикрывающие диск зрительного нерва и задний полюс глаза. Снижение зрения при этом обусловлено наличием кровоизлияний в макулярной зоне.

    При васкулите диска зрительного нерва вены сетчатки резко извиты, расширены, полнокровны, видны экссудативные «муфты» на венах. У трети больных в макулярной зоне развивается кистовидный отёк, носящий преимущественно ремиттирующий характер, что определяет колебания остроты зрения в течение дня, недель, месяцев. Если в центральной зоне глазного дна откладывается твёрдый экссудат в виде полной или частичной «фигуры звезды», то острота зрения значительно снижается.

    При биомикроскопии определяется клеточная реакция в стекловидном теле, степень выраженности которой находится в прямой зависимости от выраженности изменений на глазном дне.

    Регресс симптоматики наступает через 6—8 месяцев от начала заболевания, нередко независимо от метода лечения. Острота зрения обычно полностью восстанавливается. На глазном дне исчезают отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния. Калибр вен нормализуется. Могут образовываться оптико-цилиарные шунты, видимые как расширенные петли сосудов на диске зрительного нерва, ныряющие в перипапиллярную хориоидеи). В макулярной области иногда остаются дистрофические изменения в виде перераспределения пигмента и ламиллярного разрыва. Иногда по ходу вен остаются белые «муфты», а на периферии глазного дна — единичные микроаневризмы.

    Большое значение в диагностике заболевания, кроме данных клинического исследования, имеет ФАГД. В острой стадии васкулита диска зрительного нерва в артериальной фазе ФАГД артерии сетчатки заполняются нормально, а капилляры контрастируются, резко расширены с микроаневризмами диска зрительного нерва. Видны радиальные перипапиллярные капилляры и расширенная интраретинальная сосудистая сеть в заднем полюсе глаза. Кровоизлияния наслаиваются на подлежащую флюоресценцию и блокируют её. Артериовенозная фаза ангиографии у больных с васкулитом диска зрительного нерва наступает с задержкой в 3—5 секунд. В эту фазу контрастируются резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими выпячиваниями стенок. За счёт выхода флюоресцина из капилляров сетчатки, венул и крупных вен происходит окрашивание периваскулярной сетчатки. В поздней стадии ангиографии отмечается гиперфлюоресценция увеличенного диска зрительного нерва, вен сетчатки, которая сохраняется и усиливается через 30 минут после исследования. В случаях, сопровождающихся снижением зрения, определяется макулярный кистовидный отёк в виде фигуры «цветка» на поздних фазах исследования. Ишемические зоны имеют картину гиперфлюоресцирующих участков, окружённых расширенной сосудистой сетью. На поздних фазах они прокрашиваются и неярко флюоресцируют (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990). По мере затухания клинических проявлений заболевания (в течение 6—8 месяцев) нормализуются и результаты ФАГД.

    Необходимо дифференцировать васкулит диска зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва, тромбозом центральной вены сетчатки, невритом зрительного нерва, гипертонической нейроретинопатией.

    При застойных сосках процесс обычно двусторонний, отсутствует кистовидный отёк макулы. Геморрагии при застойных сосках локализуются в основном вокруг диска зрительного нерва и не распространяются на крайнюю периферию сетчатки, нет столь выраженного расширения вен сетчатки и отсутствует клеточная реакция стекловидного тела. На ФАГД при застойных сосках отсутствует повышенная проницаемость вен и нет экстравазального прокрашивания сетчатки флюоресцином.

    При неврите зрительного нерва (неврит с отёком) отмечается раннее и значительное снижение зрительных функций. Отёк захватывает диск зрительного нерва и перипапиллярную сетчатку, не распространяясь на задний полюс глаза. Нет такого выраженного расширения вен и повышенной проницаемости сосудов сетчатки.

    Тромбоз центральной вены сетчатки возникает обычно в более старшем возрасте у лиц, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. При тромбозе центральной вены сетчатки выраженность кровоизлияний на глазном дне и снижение остроты зрения более значительны, чем при васкулите диска зрительного нерва. На ФАГД чаще регистрируются ишемические зоны, формируются ретинальные шунты и коллатерали (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990).

    Лечение больных васкулитом диска зрительного нерва основано на общем и местном применении кортикостероидов, проведении курса антибактериальной (антибиотики и сульфаниламиды) и дегидратационной терапии.

    Прогноз заболевания относительно благоприятный.

    —-

    Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.

    Метки: зрительного, нерва

    Ответить

    Please do not load this page directly. Thanks!

    laski-glazkam.ru

    Способ диагностики ишемии зрительного нерва

    Изобретение относится к медицине и предназначено для диагностики ишемии зрительного нерва. Проводят дистанционную термографию симметричных центральных участков роговицы обоих глаз. Определяют градиент температур. При его величине 0,3°С и более диагностируют ишемию на глазу с меньшей температурой. При этом степень ишемии тем больше, чем больше градиент температуры. Способ позволяет с большой точностью судить о наличии и степени ишемии зрительного нерва. 1 з.п.ф-лы, 6 ил.

     

    Предлагаемый способ диагностики относится к офтальмологии и предназначен для диагностики ишемии зрительного нерва.

    В настоящее время отмечается рост числа заболеваний, сопровождающихся нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и сосудах, питающих зрительный нерв, возрастными дистрофическими изменениями и т.д. Значительная доля таких больных инвалидизируется. Наиболее часто в основе патологии при этих заболеваниях лежит ишемия. Ишемические заболевания глаза полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину. Нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически во всех случаях приводят к частичной потере зрения, а в ряде случаев к полной слепоте. Прогноз при сосудистых поражениях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. Под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация процесса. Известны случаи развития ишемической нейропатии и нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после операций на сердце (Beck R.W., Savino P.J., Schatz N.J. et al. Anterior ischemic optic neuropathy: recurrent episodes in the same eye. Brit. J. Ophthalmology, 1983, vol.67, N.10, p.756-769; Segato Т., Midena E., Blarzino M.C. Agerelated macular degeneration. Aging. Milano, 1993, vol.5, N.3, p.165-176).

    В настоящее время для диагностики ишемии зрительного нерва общедоступна лишь офтальмоскопия, а в специализированных центрах возможно проведение флюоресцентной ангиографии, но существует ряд противопоказаний для проведения этой методики.

    Для оценки состояния кровотока в зрительном нерве используют также цветовое допплеровское картирование. Данный способ диагностики ишемии зрительного нерва принят за ближайший аналог. Кровоток в глазничной артерии определяют на глубине 35 мм по предполагаемому анатомическому прохождению сосуда и его цветовому коду. Исследование кровотока в центральной артерии сетчатки осуществляют на участке от 0 до 10 мм от места ее входа в толщу ствола зрительного нерва до глаза. Импульсная допплерография позволяет регистрировать спектр кровотока, определять его показатели (максимальную систолическую скорость, среднюю скорость кровотока и др.). В случае ишемии зрительного нерва (как при остром типе, так и при первично-хроническом) диагностируют уменьшение антеградного кровотока в глазничной артерии и резкое снижение потока в центральной артерии сетчатки, изменение формы пиковой систолической волны (сглажена), снижение максимальной систолической скорости и увеличение индекса резистентности (Киселева Т.Н. Глазной ишемический синдром (клиника, диагностика, лечение). Автореферат дисс. на соискание ученой степени доктора мед. наук. Москва, 2001, с.14-22). Однако данный способ дорогостоящий, и многие центры не имеют необходимого оборудования для проведения подобного исследования.

    Дистанционная термография является современным диагностическим методом, который нашел широкое применение в самых различных областях современной клинической медицины. Термография - это физиологичный, неинвазивный, абсолютно безвредный метод диагностики. Диагностическая ценность этого метода значительно выросла в связи с возможностью комбинирования термовизионной картины с новейшими компьютерными программами, которые существенно повысили качество метода и расширили его возможности (Ivatani M. Application of Thermography to Vascular Diseases. Biomed Thermol., 1995, vol.15, p.43-48). Термография - метод регистрации видимого изображения собственного инфракрасного излучения поверхности тела человека и используется в целях диагностики различных заболеваний и патологических состояний, с помощью специальных приборов. Современные компьютерные термографы позволяют оценить температуру поверхности кожи с точностью до 0,01°С на площади около 0,25 мм2. Этот метод относится к так называемым малым интегральным методам экспресс-визуализации (дистанционного распознавания) и характеризуется высокой информативностью, безболезненностью и абсолютной безопасностью, особенно удобный при необходимости многократных исследований в процессе динамического наблюдения и лечения. Дистанционная термография, известная с середины XX века, используется в ангиологии с 70-х гг. прошлого века для оценки периферического кровообращения.

    Клиническая термография дает возможность получать термограммы, представляющие собой фотографические отображения распределения тепла на поверхности тела человека. Физиологической основой термографии является увеличение интенсивности инфракрасного излучения над патологическими очагами в связи с усилением в них кровоснабжения и метаболических процессов или уменьшение его интенсивности в областях с уменьшенным региональным кровотоком и сопутствующими изменениями в тканях и органах. В основе диагностики - принцип симметричности, т.е. сравнения величины температуры в симметричных зонах. С помощью термографии диагностируют ангиодистрофические и ангиоспастические изменения конечностей. В случае выраженного спазма или стеноза артерий на термограмме определяют дефект контура или гипотермию. При остро возникающих окклюзиях магистральных артерий нижних конечностей отмечается гипотермия. При эмболии сосудов конечностей температурная асимметрия может достигать 6-8°С. После эмболэктомии термограмма изменяется. В результате восстановления магистрального кровотока повышается температура кожи дистальнее окклюзии, а затем постепенно и на более удаленных участках конечности (Зеновко Г.И. Термография в хирургии. М., Медицина, 1998, с.10-18).

    Нами также использована идея «градиента температуры» в диагностике симметричного участка органа зрения. Термография - метод регистрации видимого изображения собственного инфракрасного излучения поверхности тела человека. Тело человека излучает поток тепловой энергии в области инфракрасной части спектра, а диапазоне длины волны от 3 до 20 мкм с максимумом излучения при длине волны около 9 мкм. Величина излучаемого потока достаточна для того, чтобы его можно было обнаружить с помощью бесконтактных приемников инфракрасного излучения. Таким образом, методом дистанционной термографии определяют поверхностную температуру исследуемой зоны.

    Использование дистанционной термографии в офтальмологии с целью определения кровоснабжения заднего отрезка глаза и зрительного нерва ранее не применяли.

    Задачей предлагаемого способа диагностики является использование достоверного, доступного, неинвазивного, безвредного, недорогого метода диагностики ишемии зрительного нерва.

    Распределение температуры по поверхности лица индивидуально, что связано с конституционными особенностями, состоянием кожи и подкожно-жировой клетчатки. Важными термографическими критериями отсутствия патологических изменений являются: сходство и симметричность теплового рисунка лица, характера распределения температуры, отсутствие аномальных участков гипертермии. В норме термографическая картина лица характеризуется симметричным рисунком относительно средней линии (фиг.1). Температура орбитальной области в норме варьирует от 19° до 33°С. Температура роговицы ниже, чем склеры, за счет отсутствия в ней собственных сосудов. Fujishima H. с соавторами, исследовав температуру роговицы у здоровых людей, с высокой степенью достоверности (р=0,0001) показали, что возможна термоасимметрия роговицы у здоровых лиц до 0,2°С (Fujishima H., Toda I., Yamada M., Sato N., Tsubota K. Comeal temperature in patients with dry eye evaluated by infrared radiation thermometry. Brit. J. Ophthalmology, 1996, Jan; vol.80, N.1, p.29-32). Однако не было обнаружено связи между термографией роговицы и состоянием заднего отрезка глаза, а именно зрительного нерва.

    В наших исследованиях дистанционная термография проведена 867 испытуемым, у которых воспалительные изменения переднего и заднего отрезка глаза и выявлена достоверная закономерность (р<0,01) между температурой роговицы и состоянием кровоснабжения заднего отрезка глаза, а также между величиной градиента больного и здорового глаза и степенью ишемии зрительного нерва. Роговица и находящиеся за ней хрусталик и стекловидное тело являются бессосудистыми зонами, поэтому исключены факторы, влияющие на интенсивность инфракрасного излучения (метаболические процессы и скорость кровотока), что позволяет судить о процессах, происходящих в заднем отрезке глаза (р<0,01).

    Техническим результатом предлагаемого способа диагностики является возможность оценки кровоснабжения в области зрительного нерва с помощью простого, информативного, безвредного способа.

    Технический результат достигается за счет установления температуры симметричных центральных участков роговицы обоих глаз. На основании определенной величины градиента (0,3°С и более) диагностируют ишемию на глазу с меньшей температурой. При этом степень ишемии тем больше, чем больше градиент температуры.

    Способ диагностики ишемии зрительного нерва осуществляют следующим образом. Термографическое исследование проводят на любом из известных термографов. До исследования следует соблюдать следующие условия: за 24-48 часов до исследования отмена всех вазотропных препаратов и глазных капель, за 20 минут до исследования воздержаться от курения, современные термографы не требуют адаптации пациента в помещении. Термографическую съемку производят в положении больного "сидя" в проекции "фас". Специфических отличий термограмм в зависимости от пола и возраста нет. Количественный анализ производят по оценке показателей температур симметричных центральных участков роговицы обоих глаз, затем определяют градиент температур. При градиенте поверхностной температуры роговицы от 0,3°С и более результат исследования расценивают как ишемию зрительного нерва на глазу с меньшей температурой. Это было подтверждено данными офтальмоскопической картины и результатами доплерографии. Причем выявлено, что чем больше градиент температуры, тем более выражены офтальмоскопические проявления и степень изменения параметров кровотока в центральной артерии сетчатки.

    Пример 1. Больная К., 1953 г.р., поступила с диагнозом: OU - эндокринная офтальмопатия в ст. декомпенсации, оптическая нейропатия. Острота зрения правого - 0,3 н/к, левого - 0,8, н/к. Внутриглазное давление обоих глаз - в норме. На глазном дне OU - ДЗН бледно-розовые, границы - стушеваны слева, справы - застойный диск зрительного нерва. Вены резко расширены, застойны. При компьютерной периметрии слева - единичные относительные мелкие скотомы на крайней периферии, справа - множественные абсолютные и относительные скотомы в парацентральной зоне и на периферии. При допплерографии отмечено снижение параметров кровотока, асимметрия кровотока в глазничной артерии по линейным показателям кровотока, в центральной артерии сетчатки справа отмечено резкое снижение диастолического компонента кровотока, увеличение индекса сосудистой резистентности. При дистанционной термографии (фиг.2) выявлена асимметрия температуры в центре роговицы: справа - 31,06°С, слева - 31,45°С, градиент температуры составил «-0,39°С справа». Следовательно, имеет место ишемия зрительного нерва справа. Больной начата комплексная медикаментозная терапия, включающая мощные сосудорасширяющие препараты, противоотечную терапию, кортикостероиды. На фоне проводимого лечения отмечен хороший терапевтический эффект, в том числе через неделю улучшилась острота зрения, при офтальмоскопии уменьшился калибр вен, четче стали границы диска зрительного нерва. При контрольной статической дистанционной термографии зафиксировано повышение температуры в центре обоих роговицы, градиент составил «0°» (фиг.3), при допплерографии - показатели кровотока улучшились на обоих глазах. Допплерографическое исследование подтвердило точность диагностики ишемии зрительного нерва с помощью предлагаемого способа.

    Пример 2. Больная Ш., 1991 г.р., поступила с диагнозом: эндокринная офтальмопатия в стадии субкомпенсации, оптическая нейропатия. Острота зрения справа - 1,0, слева - 0,8. Внутриглазное давление обоих глаз - в норме. При компьютерной периметрии выявлены множественные абсолютные и относительные скотомы в парацентральной зоне и на периферии, изменения более выражены слева. На глазном дне справа - ДЗН гиперемирован, границы стушеваны с носовой стороны, вены расширены, извиты, слева - ДЗН бледно-розовый, деколорирован снаружи, вены напряжены, в макулярной области рефлекс ослаблен. Дистанционная термография (фиг.4) зафиксировала, что средняя температуры роговицы справа составила - 31,48°С, слева - 30,31°С, градиент температуры составил «-1,17°С слева». Следовательно, имеет место ишемия зрительного нерва слева. Больной начата комплексная терапия, включающая в том числе и внутривенное введение сосудорасширяющих препаратов.

    На фоне проводимого лечения отмечен хороший терапевтический эффект: острота зрения обоих глаз - 1,0, при контрольной компьютерной периметрии - скотомы не определялись. При контрольной статической дистанционной термографии зафиксировано повышение средней температуры роговицы (фиг.5), градиент составил 0,11°С, что свидетельствует о значительном улучшении состояния кровоснабжения зрительного нерва.

    Пример 3. Б-ной М., 1947 г.р., поступил в отделение с диагнозом параневральная опухоль левой орбиты. Острота зрения обоих глаз - 1,0. Внутриглазное давление обоих глаз - в норме. При компьютерной периметрии выявлено расширение слепого пятна слева. На глазном дне справа - без патологии, слева - ДЗН гиперемирован, проминирует в стекловидное тело, границы стешеваны, вены напряжены, в макулярной области рефлекс ослаблен. На серии компьютерных томограмм выявляется параневральная опухоль, смещающая зрительный нерв медиально. Дистанционная термография (фиг.6) зафиксировала, что средняя температуры роговицы справа составила - 34,58°С, слева - 33,02°С, градиент температуры составил «-1,56°С слева», что свидетельствует о наличии выраженной ишемии зрительного нерва слева. Больному проведено хирургическое лечение (орбитотомия), обнаружена параневральная невринома орбиты, сдавливающая и смещающая зрительный нерв медиально.

    Таким образом, при различных этиологических факторах ишемии зрительного нерва дистанционная термография роговицы с большой точностью позволяет судить о наличии и степени ишемии, что делает предлагаемый способ ценным диагностическим методом, который может быть использован у большого числа больных с разными видами патологии заднего отрезка глаза.

    1. Способ диагностики ишемии зрительного нерва, отличающийся тем, что проводят дистанционную термографию симметричных центральных участков роговицы обоих глаз, определяют градиент температур и при его величине 0,3°С и более диагностируют ишемию на глазу с меньшей температурой.

    2. Способ по п.1, отличающийся тем, что степень ишемии тем больше, чем больше градиент температуры.

    www.findpatent.ru


    Смотрите также