Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы (стр. 1 из 7). Глаукоматозная атрофия зрительного нерва


Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

И наконец, последнее. Нельзя исключить вероятность того, что у исходов развития ишемии зрительного нерва при первичной глаукоме лежит генетически детерминированная неполноценность хориоидального кровоснабжения, так же как величина диска зри­тельного нерва, легкость оттока и зависящий от нее уровень внут­риглазного давления. Видимо, развитие генетических исследований сможет дать ответ на эти вопросы.

3. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Дифференцирование по офтальмоскопической картине физиологи­ческой и глаукоматозной экскавации может встретить затрудне­ния. Поэтому в офтальмологической литературе, преимуществен­но последних лет, появились работы, показывающие необходимость тщательного изучения диска зрительного нерва во всех сомнитель­ных для диагноза случаях. Естественно, что правильный подход к дифференциальной диагностике патологической и физиологичес­кой экскавации может быть осуществлен только при знании осо­бенностей топографии физиологической экскавации и ее вариантов.

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала. Исключение со­ставляют диски с атипичным строением при высокой близорукости и некоторых конгенитальных аномалиях (нижний конус, ямка дис­ка зрительного нерва).

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение па диске. Считается, что даже при болыпои величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зри­тельного нерва. Это общее и давно известное положение в основ­ном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскава­ции, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

В глаукомных глазах в соответствии с офтальмоскопической то­пографией экскавации можно выделить три группы дисков.

1. Диски с тотальной экскавацией. Экскавация занимает все пространство диска зрительного нерва, не оставляя окружающего ее кольца здоровой ткани. В этих случаях диагностических сом­нений обычно не бывает.

2. Диски с субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе зани­мает всего его пространства, но при этом достигает края диска в области его верхнего или нижнего полюса, чаще несколько смеща­ясь в височную сторону. Кирщ и Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) считают, что обычно в таких случаях до развития патологи­ческой экскавапии была большая физиологическая экскавация, а

334

приобретенные изменения привели к распаду ткани диска лишь в одном сегменте ее окружности. В эту же группу можно отнести глаукоматозныс экскавации в форме вертикального овала. Пред­полагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация.

Приобретенные изменения привели к деструкции ткани, вплоть до края диска в верхнем или нижнем секторе, в результате этого экскавация приобрела форму вертикального овала. При тщатель­ном исследовании диска диагностика этого вида экскавации мо­жет быть точной. "

3. Группа патологических экскаваций, выделенная Киршем и Андерсоном, представляет наибольшие трудности для диагности­ки. Экскавация относительно небольшая по размеру. Она не до­стигает края диска и окружена неравномерным по ширине коль­цом неизмененной ткани. Однако экскавация имеет явную тен­денцию к распространению в верхнем иди нижнем сегментах, что приводит к сужению кольца неизмененной ткани диска или в од­ном или в обоих отих направлениях. Во всех вариантах такая &кс-кавация имеет форму вертикального овала. При этой форме экс-"кавации^е соблюдается установившееся представление о том, что патологическая экскавация непременно должна быть краевой. Поэтому, скорее всего, она отражает состояние перехода физиоло­гической экскавации в глаукоматозную и является этапом этого динамического процесса.

В связи с возникающими трудностями при клиническом рас­познавании глаукоматозиой экскавации и особенно дифференциро­вании ее от физиологической важное значение имеет изучение де­талей топографии диска зрительного нерва. Это может быть до­ступным при современной стандартизированной технике исследо­вания. Несомненно, что обычная офтальмоскопия в обратном виде недостаточно информативна, и если основываться только нл ее показаниях, нетрудно допустить ошибку в диагностике. Это осо­бенно важно в тех случаях, когда нахождение или отсутствие па­тологической экскавации берется в качестве критерия для диф­ференцирования глаукомы от так называемых гипсртензивных сос­тояний.

Современный подход к диагностике экскавации строится на ис­пользовании нескольких методов исследования диска зрительного нерва, в сумме дающих наибольшее количество сведений о конфи­гурации диска и экскавации.5 С этой целью последовательно приме­няются прямая и непрямая офтальмоскопии, исследование щелевой лампой с контактной линзой Гольдмапа и стереофотография дис­ка зрительного нерва с обычным и двухлинзовым увеличением., Ре­зультаты всех этих исследований необходимо коррелировать для каждого случая изучения диска (Оикю-ЕИег, 1969; БсЬ^агП, 1973; Кп-всп, Апаегаоп, 1973; У^е1втап, 1973). При прямой офталь­москопии нередко возникают трудности из-за того, что не удается охватить контуры диска зрительного псрва, однако ясно видны детали исследуемой зоны диска. Поэтому хорошим дополнением является биомнкроскония диска зрительного нерпа. Луч щелевой лампы, последовательно передвигающийся по поверхности диска, позволяет достаточно точно определять по изменению его девиации характер контуров как экскавации, так и самого диска зрительно­го нерва. По данным Кирша и Вейсмана, максимальную информа­цию об анатомотопографпческих особенностях диска можно по­лучить при ^изучении хорошо выполненных стереоскопических фотографии. >'В частности, появляется возможность для изучения цветового контраста между краем диска и окружающим его в ря­де случаев Ьа]о, создаются условия для тщательного об-ьектиппо-го изучения грант; диска и их соотношения с мелкими сосудами, изгиб которых может иметь принципиальное значение для диаг­ностики. Одновременно фотодокумонтация диска зрительного нер­ва необходима для определен ля соотношения экскавация — диа­метр диска, что может быть применено как для ранней диагности­ки глаукомы, так и для изучения динамики развития экскавации. Таким образом, точное определение экскавации невозможно без соответствующих этой важной задаче методов исследования.

Идентификация физиологической и глаукоматозной экскавации явилась предметом исследования ряда авторов. Элыпниг (1904) считал, что физиологическая экскавация наиболее легко распозна­ется, если се пространство напоминает по форме конус пли ци­линдр. При этом поперечные срезы диска на псех уровнях экска­вации дают круг. При большой физиологической экскавации мож­но судить о ее круглом очертании, если края экскавации примерно концентричны границе диска. Иногда физиологическая экскавация, сохраняя форму круга, может располагаться эксцентрично, приво­дя к сужению височной части окружающего ее кольца ткани дис­ка. Отмечаются трудности при определении границы физиологичес­кой экскавации, если края ее .покаты. Однако тщательные исследо­вания, в том числе прямая офтальмоскопия и биомикроскопия с направлением луча под разными углами, помогают увидеть край экскавации. Также бывает нелегко составить представление о круг­лой форме экскавации при косом вхождении зрительного нерва. Нервные волокна из верхнего и носового секторов сетчатки делают крутой изгиб, образуя при этом четко очерченную верхпе-посовую границу экскавации. Нервные волокна из нижнего и височного сек­торов сетчатки, прежде чем войти в зрительный нерв, образуют ту­пой угол. П результате нижняя и височная границы экскавации имеют скошенные края. При клиническом исследовании ппжне-вп-сочпая часть кольца диска продетанляется широкой, а верхне-носо-вая его часть наиболее узкой, так как здесь край экскавации острый и как бы подрытый. Несмотря на сужение кольца диска в верти­кальном меридиане, вследствие его необычной конфигурации нель­зя считать, что дкскавацня имеет патологическую вертикальную экспансию. Поперечные срезы, перпендикулярные к ходу нервных волокон показывают, что стенки, ограничивающие экскавацию, приближаются к форме круга. Даже если эту округлую форму экс­кавации трудно себе представить при исследовании, важно уловить в ее конфигурации физиологический вариант, не связанный с глау­комой.

Таким образом, при всем разнообразии клинического проявле­ния физиологической экскавации основными признаками ее нуж­но считать круглое очертание и сохранность кольца здоровой тка­ни диска по меридианам 12 и б час. в такой же степени, как и на остальных его участках в зоне границы диска зрительного нерва.

Варианты в конфигурации глаукоматозной экскавации также могут создавать трудности при ее клинической диагностике. В на­стоящее время, как было сказано, считается, что при всем разнооб­разии отдельных апатомо-топографических деталей глаукоматозной экскавации по форме она в отличие от физиологической приближа­ется к вертикально ориентированному овалу (\Уе18тап е1 а1., 1973;

К.1Г5СН, Анаегзоп, 1973). Еще Элыпниг, не имея современных ме­тодов исследования, считал, что для глаукомы типично распростра­нение экскавации по вертикали и по этому признаку можно диф­ференцировать глаукоматозную экскавацию от физиологической. Чандлер и Грант (СЬапсПег, (лгаШ, 1965) нашли, что при экспан­сивном росте глаукоматозной экскавации кверху и книзу она дости­гает края диска в верхне- или нижне-темноралыюм квадрантах. Затем Бегг, Дрене, Гольдман (Ве.^, Вгапсе, СгоМтапн, 1972) под­твердили это при помощи метода стереофотограмметрии. Доста­точно точное определение формы экскавации в.виде вертикального овала не всегда является простым. При очерченных краях глауко­матозной экскавации большая или меньшая степень вытянутости ее в вертикальном направлении очевидна.

mirznanii.com

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

ГЛАУКОМАТОЗНАЯ АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

В течение длительного периода экспериментального и клини­ческого изучения механизмов нарушения регуляции внутриглаз­ного давления и тех изменений в тканях глаза, которые с этим прямо или косвенно связаны, создалось более или менее общее представление о том, что основной причиной образования и раз­вития глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва являет­ся прямое действие повышенного офтальмотонуса. Только ли это? На эту сложную для решения задачу в значительной мере да­ли ответ современные основывающиеся на новой технике исследо­вания и вытекающая из них концепция об ишемии зрительного нерва, как первичном звене в развитии глаукоматозной экскава­ции.

Прежде чем перейти к изложению этого вопроса, следует ос­тановиться на некоторых особенностях кровообращения зритель­ного нерва.

1. АНГИОАРХИТЕКТОНИКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В анатомическую структуру зрительного нерва, детально описан­ную в классическом труде Зальцмана «Анатомия и гистология глаза» (1913), за истекший период времени не было внесено каких-либо принципиальных дополнений или изменений. Зри­тельный нерв разделяется на две части: безмякотпую и мякот-ную. Безмякотная часть зрительного нерва находится в скле-ро-хориоидальном канале, средний диаметр которого 1,5 и длина 0,5—0,7 мм. Она состоит из отдельных обособленных один от другого пучков волокон, между которыми проложена глиальная поддерживающая ткань. Мякотный отдел зрительного нерва на­чинается сразу за решетчатой пластинкой, где толщина его уве­личивается до 3,0—3,5 мм.

Как показали исследования Хенкипда и Левицкого (НенЬшс!, Ьгт1гЬу, 1969), в области решетчатой пластинки зрительный нерв делится образующими ее трабекулами примерно на 400 по­лигональных нервных пучков, диаметр которых варьирует от 35 до 105 мк.

Мякотный отдел зрительного нерва составляет его орбиталь­ную часть. Он окружен мягкой и твердой оболочками, являющи­мися продолжением оболочек мозга. Волокна, образующие зрительный нерв, идентичны нервным волокнам белого вещества го­ловного и спинного мозга. Они состоят только из осевого цилинд­ра и макетной оболочки. Шванповская оболочка отсутствует. На периферии зрительного нерва можно видеть глиальное на­пластование (нервных волокон здесь нет), названное «глиозным плащом». Аналогичные образования имеются в головном и спин­ном мозгу. Существует мнение, что певроглия является не толь­ко аппаратом, механически поддерживающим нервные элементы, но и принимает участие в их питании, так как клетки ее участву­ют в удалении продуктов обмена веществ. Е. Ж. Трон приводит данные литературы о количестве нервных волокон в зрительном нерве. Их насчитывается более 1 млн. с подавляющим большин­ством (92,3%) волокон малого диаметра, менее 2 мк. Волокна с большим диаметром составляют 5,9% и еще более крупные во­локна—1,8%. Зрительный нерв в основном содержит афферент-ные волокна, берущие начало от гапглиозпых клеток сетчатки. По поводу существования эфферентных волокон высказывались сомнения, которые были рассеяны после исследования Вальтера (УУаКег, 1960) и Р. 3. Копит и А. С. Нрвохатского-(1964).

Вопрос о кровоснабжении зрительного нерва, а точнее об участии в нем системы центральной артерии сетчатки, до послед­него времени не получил окончательного ответа, несмотря на до­вольно большое количество исследований, проведенных в этом направлении. В основном существует два взгляда, каждый из ко­торых имеет своих сторонников: это — отрицание участия ветвей центральной артерии сетчатки в васкуляризации каких-либо разделов зрительного нерва и противоположный взгляд, согласно которому от центральной артерии сетчатки отходят ветви, васку-ляризирующие определенные отделы зрительного нерва.

По Вольфу (^о11Г, 1961), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется ветвями из системы глазничной артерии, за ис­ключением интракрапиальной части, где главными источниками питания являются передняя мозговая и внутренняя сонная арте­рии, которые через образованное ими сплетение мягкой мозго­вой оболочки посылают ветви в глубь нерва. В иптраорбитальной части нерва имеется две группы сосудов. Одна—6—12 тонких ветвей от глазничной артерии — через твердую мозговую оболоч­ку проходит в интервагинальное пространство, затем попадает в мягкую мозговую оболочку и там разветвляется. Ко второй груп­пе сосудов автор относит ветви из системы центральной артерии сетчатки. Часть их разветвляется в мягкой мозговой оболочке, остальные идут параллельно основному стволу артерии. Им Вольф дал название аг1епае со11а1ега1ез сеи1гаИ8 гейпае. Такая артерия может достичь решетчатой пластинки. В интраневраль-ной зоне центральная артерия сетчатки ветвей не дает и только в области решетчатой пластинки от нее отходят единичные ве­точки, анастомизирующие с артериальным кругом Цинна — Гал-лера.

В работах 1954—1958 гг. Франсуа, Ниттенс, Коллет (Ргапсо18, Г^сеЬепк, СоИеЦо) приводятся результаты микроангиографиче-ских исследований 34 препаратов зрительных нервов, контрасти-рованных торотрастом. Изучались срезы толщиной 0,1—0,5 мм. Авторы получили данные, свидетельствующие о том, что цен­тральная артерия сетчатки не участвует в кровоснабжении зритель­ного нерва. Ее значение ограничивается только васкуляризацией сетчаткой оболочки. Ими был описан новый сосуд — аг1епа сепАга-Из негу! орйс1, отходящий непосредственно от глазничной артерии выше центральной артерии сетчатки. Проникнув к центру нерва, эта артерия распадается на переднюю и заднюю ветви, образуя аксиальную циркуляционную систему интраорбитального отдела зрительного нерва, анастомизирующую в области решетчатой плас­тинки с артериальным кругом Цинна— Галлера (рис. 139).

Работа Франсуа с соавт. вызвала большой интерес, однако вопрос о существовании центральной артерии зрительного нерва остался открытым, так как некоторые авторы в последующих исследованиях не смогли обнаружить эту артерию. Сипгх и Даес (8ш§п, Вазз, 1960) на основании большого материала (106 ор­бит) представили схему распределения в зрительном нерве центральной артерии сетчатки, ветви которой шли к зрительно­му нерву от интраорбитальной, интраневральной и интраваги-нальной ее частей. Вместе с тем авторы не выявили ветвей цен­тральной артерии сетчатки в области решетчатой пластинки, а также анастомозов с артериальным кругом Цинна — Галлера. Они, так же как и позже Хейрех (Науген, 1972), ни в одном пре­парате не нашли центральной артерии зрительного нерва. Детальные исследования источников кровоснабжения зри­тельного нерва выполнены Г. Д. Зарубей (1965). Изучение их проводилось на 110 препаратах-комплексах путем комбинации методов тонкой препаровки под микроскопом и исследования просветленных серийных кристеллеровских срезов. Основным источником кровоснабжения зрительного нерва автор считает ветви глазничной артерии, кроме нее к интраорбитальной части зрительного нерва подходят ветви от мышечных и слезной арте­рий. Большинство веточек от глазничной артерии проникали в зрительный нерв на его нижней и внутренней поверхности. Вет­ви к зрительному нерву от наружной задней длинной цилиарной артерии были найдены в преимущественном количестве случаев (28 препаратов), в 24 препаратах определялись ветви к перву от мышечных артерий. Ветви от центральной артерии сетчатки бы­ли найдены значительно реже — в 10 препаратах. Г. Д. Зарубей чакже не нашел центральной артерии зрительного нерва. Обоб­щая свои данные, автор предлагает следующую схему васкуля-ризации зрительного нерва. Артериальные сосуды от глазничной артерии, разветвляясь в мягкой оболочке нерва, образуют сосу­дистое сплетение, в состав которого входят и венозные сосуды, идущие от центральных и периферических частей зрительного нерва. Из сосудистого сплетения в зрительный нерв проходят артериальные сосуды диаметром 30—100 мк, затем они делятся до ветвей 5—7 порядка и формируют сосудистую сеть по попе­речнику зрительного нерва. Центральная артерия сетчатки дает ветви к зрительному нерву от всех своих частей. Таким образом, питание зрительного перва, по данным автора, осуществляется двумя системами — аксиальной (центрифугальной) за счет вет­вей центральной артерии сетчатки и центрипетальной — ветвя­ми от сосудистого сплетения мягкой оболочки. Автором были также выявлены анастомозы между центральной артерией сет­чатки, ветвями от сосудистого сплетения мягкой мозговой обо­лочки и сосудистым кругом Цинна — Галлера.

Г. Д. Зарубей, следовательно, примыкает к группе авторов (Судакевич, 1947; ТЫе1, 1954; Тарасов, 1957, и др.), считающих, что ветви центральной артерии сетчатки участвуют в кровоснаб­жении переднего отдела зрительного нерва.

Важный этап в изучении ангиоархитектоники диска зритель­ного нерва составили исследования американских и английских авторов. Здесь также выявились противоречия, касающиеся уча­стия ветвей центральной артерии сетчатки в кровоснабжении от­дельных частей диска зрительного нерва. В первую очередь сле­дует остановиться на цикле работ Хейреха (НаугеЬ, 1963—1972). Автор является в некоторой мере сторонником взгляда, утверж­дающего значение центральной артерии сетчатки в кровоснабже­нии зрительного нерва. В работе, опубликованной в 1963 г., Хей-рех приводит данные о том, что к зрительному нерву отходят ветви от иптравагиналыюй и интраневральной частей центральной артерии сетчатки. Им отмечаются важные анастомозы, су­ществующие между ветвями центральной артерии сетчатки, со­судистым сплетением мягкой мозговой оболочки, кругом Цин-на — Галлера и хориоидальными артериями. Как уже было отме­чено, Хейрех не находит центральной артерии зрительного нерва. Детально рассматривая структуру и ангиоархитектонику так называемой «головки зрительного нерва» («Орйс пегуе не-аа»), автор обращает внимание на артериальную циркуляцию в различных зонах диска. Эти анатомо-гистологические исследо­вания проводились на глазах человека, контрастированных неоп-реном. Решетчатая пластинка снабжается кровью от афферент­ных ветвей задней короткой цилиарной артерии и веточками от круга Цинна — Галлера. В кровоснабжении ее нреламинарной области принимают участие ветви от перипаниллярной сосуди­стой сети хориоидеи и, возможно, от задних коротких цилиарных артерий. Хейрех. отмечает, что зона, где проходит папилломаку-лярный пучок, более васкуляризована, чем другие. Поверхност­ный слой нервных волокон диска получает веточки от ретиналь-ных артериол за исключением темпорального сектора, в котором остается хориоидальный тип кровоснабжения. Таким образом, хориоидальная циркуляция является преимущественным источ­ником кровоснабжения всех частей диска зрительного нерва. Ве­нозный отток происходит через центральную вену сетчатки, ко­торая имеет соединения с хориоидальными венами в прелами-нарной области (рис. 140).

mirznanii.com

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

Оригинальная гипотеза о том, что сама гипертензия вызывает изменения в аксонах, была высказана Хенсоном *. Автор в экспе­риментах на кроликах нашел, что протеины, помеченные радио­активной аминокислотой, фуказой, передвигаются из ганглиоз-ных клеток сетчатки к наружному коленчатому телу с различной скоростью: от 50 мм в день (наибольшая) до 2—3 мм в день (наи­меньшая). Было установлено также ретроградное их передвиже­ние. После введения радиоактивного вещества в центральный от­дел зрительного пути оно с высокой скоростью переходило в ган-глиозные клетки сетчатки. При повышении внутриглазного давления возникала блокада в продвижении изотопа в области решетчатой пластинки, здесь ой аккумулировался. Этот процесс в начале был обратимым, так как при снижении внутриглазного давления проводимость аксонов восстанавливалась до нормы. Возможно, считает автор, при длительно существующем повы­шенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксопов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями.

Рассматривая приведенные выше взгляды на патогенез пато­логической экскавации с точки зрения существующих в настоя­щее время представлений, следует, видимо, отметить сохраняю­щееся значение концепции Фукса. Так, Годьдман (СгоЫшапп, 1959), обсуждая его ранние работы, присоединяется к тому, что первые патологические изменения заключаются в уменьшении нейроглии передних отделов диска зрительного нерва, задние пластинки ткани начинают изменяться в развитой стадии забо­левания. Поддерживают взгляд о том, что частичное значение в поражении диска зрительного нерва имеет механическое дейст­вие внутриглазного давления (^ишпегшап, Но§ап, 1962).

Нельзя не сказать и о противоположных гипотезах, отрицаю­щих влияние внутриглазного давления на процесс развития глау-коматозной атрофии зрительного нерва.

Шпабель считал, что патологическая экскавация — результат первичного нейрогенного процесса, который приводит к дегене­рации нервных волокон с появлением небольших пустых про­странств, затем соединяющихся и образующих кавернозную деге­нерацию зрительного перва. Он утверждал, что каверны в зри­тельном нерве (впоследствии названные его именем) образуются очень рано, еще до офтальмоскопических проявлений экскавации диска. В то же время происходит пролиферация интерстициаль-ной соединительной ткани, которая затем васкуляризируется и сокращается. Решетчатая пластинка, по мнению Шнабеля, не продавливается кзади под действием внутриглазного давления, а оттягивается сократившейся соединительной тканью атрофиро­ванного нерва.

Взгляд Шнабеля нашел подтверждение и в исследованиях других авторов, однако обнаружение шнабелевских каверн на значительном расстоянии от внутриглазной части зрительного нерва и у лиц, не страдающих глаукомой, подвергает сомнению специфичность его гипотезы.

Тенг (Теп§, 1964) высказал взгляд о том, что глаукоматозная экскавация происходит в результате дегенерирующего действия стекловидного тела на коллагеновую ткань и нервные волокна диска зрительного нерва. Повышению внутриглазного давления и окклюзивным сосудистым процессам, по гипотезе Тспга, отво­дится вторичная роль.

Общим положением для другой группы гипотез является при­знание ведущего значения в механизме образования патологическои экскаваций первичной или вторичной вызванной гйпертен-зиой ишемии диска зрительного нерва. Эти концепции можно назвать диоциркуляционными.

Еще в 1928 г. Элылниг отметил роль понижения капилляр­ной циркуляции зрительного нерва в образовании экскавации. Вольф (1947) также полагал, что атрофия ткани зрительного нерва при глаукоме имеет сосудистое происхождение. Данные о циркуляционных нарушениях и зрительном нерве при острой глаукоме в эксперименте па обезьянах были получены Кальви­ном (К-а1\чп е1 а1., 1966). В экспериментах с моделированием ост­рой глаукомы у обезьян (в стекловидное тело вводился альфа-химотринсин) Ламперт (ЬатрегЬ а. а1., 1966) показал, что при этом происходит гидрофильное набухание и дегенерация аксонов диска зрительного нерва, наступающие через несколько дней по­сле кистоидной трансформации нервной ткани. Появляющиеся в участках размягчения дегеперированные аксоны удаляются фагоцитами. Эктазия диска начинается с образования вогнутос­ти решетчатой пластинки, при этом склеральное кольцо форми­рует латеральный край экскавации и существенно выступает над экскавированным диском. Стекловидное тело проникает в повреж­денную область диска зрительного нерва через разрушенную заднюю пограничную пластинку. Такая вакуольная дегенерация является, по мнению авторов, следствием ишемии зрительного нерва, возникающей при острой экспериментальной глаукоме, и подтверждает мнение о том, что повышение внутриглазного дав­ления приводит к нарушению кровообращения в области диска зрительного нерва и в самом зрительном нерве позади решетчатой пластинки.

Эти исследования дополняют данные Франсуа и Нитенса, по­лученные при помощи микроапгиографического метода. По мне­нию Дюк-Эльдера, повышение внутриглазного давления вызывает (или сопровождает) патологические изменения сосудистой си­стемы зрительного нерва. Возникающее вследствие этого состо­яние локальной ишемии интенсифицируется сопутствующим склерозом сосудов. Рассматривая экспериментальные исследова­ния с острой глаукомой, Дюк-Эльдер не исключает факта обра­зования итпемического некроза диска зрительного нерва, вызван­ного значительным повышением офтальмотонуса. Но при этом он обращает внимание на различие между окклюзивным инфарктом и картиной, возникающей при острой экспериментальной глау­коме. При ишемическом инфаркте с выраженными макрофагаль-ной и глиальной реакциями, кавернозные полости не содержат гиалуроповой кислоты, в то же, время при острой эксперимен­тальной глаукоме с незначительными мнкроглиальными и астро-цитальными изменениями кавернозные пространства заполнены гиалуроновой кислотой.

Эти данные позволяют считать, что кавернозная дегенерация, наступающая при острой экспериментальной глаукоме, является особым типом ишемйческого инфаркта зрительного нерва, в не­кротические полости которого гиалуроновая кислота как бы «вы­жимается» из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глауко­мы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быст­рой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глау­коме с длительно повышенным внутриглазным давлением ише­мия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически види­мых его изменений. Поэтому патомсханизмы образования атро­фии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а так­же артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и вну­триглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра- и экстравазалыгым давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приво­дит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. Эти взгляды нельзя назвать новыми. Лаубер (ЬанЬег, 1936) отмечал, что повышение офтальмотопуса снижает размах между артери­альным и внутриглазным давлением, что вызывает аноксию вы­сокочувствительной нервной ткани. Риз и Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лин (МсЬеап, 1957) опубликовали наблю­дения о появлении изменений в поле зрения, возникших после снижения общего кровяного давления у больных глаукомой. Вни­мание к такому механизму нарушения зрительных функций у больных глаукомой было проявлено С. М. Хаютиным и М. С. Ре­мизовым (1955). Харрингтон (Натп@;гон, 1959) также считал, что наиболее неблагоприятные условия в отношении прогресси-рования глаукоматозного процесса создаются у больных с высо­ким внутриглазным и низким артериальным давлением. Эти ис­следования с определенностью указывают на зависимость пато­логических изменений зрительного нерва от состояния его сосудистой системы. В дальнейшем участие сосудистой системы в процессе нарушения поля зрения у больных глаукомой было уста­новлено офтальмодинамометрически. В ряде сообщений демонстри­ровалось возникновение нарушений в поле зрения при офтальмо-динамометрии, вызывающей компрессионное повышение внутри­глазного давления. Дефекты в поле зрения появлялись быстро и были преходящими, т. е. устранялись при прекращении офталь-модинамометрической компрессии (&аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^аеаег, 1964, и др.). Здесь следует остановиться на ангиогра-фических исследованиях Бдюмепталя и Беста (В1итеШа1, Ве81, 1971). Ангиография проводилась 35 исследуемым, которые были разделены на три группы: первая — 12 человек с внутриглазным давлением от 26—36 мм рт. ст. без дефектов поля зрения и без патологической акскавацин диска зрительного нерва; вторая—11 человек с расширенной физиологической экскавацией и умеренны­ми изменениями поля зрения; третья — 9 человек с тотальной эк­скавацией и выраженными изменениями поля зрения. Ангиография исследовалась при остром повышении уровня внутриглазного дав­ления, превышающем систолическое давление в глазничной арте­рии. Затем внутриглазное давление постепенно снижалось путем уменьшения вакуума и исследовалась апгиограмма при разных уровнях офтальмотонуса.

mirznanii.com

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

'Кирш с соавт. считают, что этого достаточно для того, чтобы считать такую экскавацию глаукоматозной, даже если она нигде не доходит до края диска. Труднее определить форму экскавации, если края ее покаты. Тогда рекомендуется обращать внимание па допол­нительные диагностические признаки. В глубине экскавации можно различить поле, которое, как бы ограничивая ее изнутри, имеет форму вертикального овала. Эта особенность может быть полезной для диагностики. В некоторых случаях можно видеть, что около верхнего и нижнего краев диск! проходит меньше нервных волокон, чем у темпоральной и носовой его границ. Это клинически распоз­нается по острым краям экскавации в зоне меридианов 12 и 6 час., где выявляются внезапные изменения в ходе ретипальных сосу­дов (паралаксированне их)Г.^Кроме того, сверху и снизу или от­сутствует розовая окраска кольца ткани диска или же она весьма слабо выражена, в то время, как в позальных н темпоральных ее отделах обычно сохранен розовый цвет ткани. Концепция о верти­кальном овале как основном признаке глаукоматозной экскавации важна не только потому, что сама форма экскавации, вернее ее обнаружение, может помочь в диагностике спорных случаев, но потому, что она отражает патологию. Имеется взгляд (ЮгвсЬ, Апаегзон, 1973), что «вертикальный овал» характеризует раннюю деструкцию нервных волокон, которые входят в зрительный нерв в области верхнего и нижнего полюсов диска зрительного нерва.

Глаукоматозная экскавация, не имеющая в геометрическом по­нимании формы овала, может сформироваться у лиц с большой физиологической экскавацией и поэтому узким кольцом окружаю­щей ее ткани диска. Присоединившаяся глаукома приведет к дес­трукции нервных волокон в верхнем и нижнем полюсах диска, однако вертикальное удлинение экскавации окажется недостаточ­ным для идентифицирования ее с овалом. Диагностическими крите­риями глаукоматозпой экскавации тогда будет «касание» ее верх­него и нижнего краев границы диска. Как показал Кронфельд (КтопГеМ, 1959), источником ошибок при диагностике экскавации могут быть неточные определения соотношения края экскавации и края диска зрительного нерва, что вполне возможно, когда име­ется зона перипаииллярной атрофии хориоидеи или Ьа1о, которые могут давать блик в виде полумесяца. Эта зона иногда принимает­ся за часть диска и поэтому ошибочно считается, что экскавация не достигает края диска, в то время как в действительности она является краевой. Кронфельд рекомендует в таких случаях найти участок, где зону атрофии хориоидеи или Ьа1о можно отграничить от края диска и от этого места проследить за истинным краем дис­ка на всем его протяжении. Обсуждается в литературе и вопрос о носовом смещении сосудов диска.

Кирш с соавт. оспаривают патогномопичность этого призна­ка для глаукомных изменений диска. Носовое смещение нередко видно при больших физиологических экскавациях. Такое располо­жение сосудистого пучка позволяет отграничить край экскавации, что особенно ясно видно при прямой офтальмоскопии, но носовое смещение не имеет значения для дифференциальной диагностики между глаукоматозпой и физиологической экскавациями.

У больных глаукомой, как известно, нередко наблюдается пери-папиллярное Ьа1о. Примароз (Ргппагозе, 1969) нашел, что оно бывает статистически чаще в глаукомных глазах, чем в неглау-комных. Считается, что образование Ьа1о отражает недостаточность циркуляции в задних цилиарных артериях — источниках крово­снабжения диска и шерипапиллярной зоны хориоидеи. В серии наблюдений Кирша и Андерсона Ьа1о было найдено в большинст­ве случаев выраженной глаукоматозной экскавации. Однако не­редко Ьа1о можно встретить и в неглаукоматозных глазах, как од­ну из форм коцгепитальных аномалий. Его трудно отличить от приобретенного, поэтому значение Ьа1о для диагностики глауко­мы сомнительно. При подрытых краях экскавации сосуды как бы исчезают из поля зрения, в месте перехода их на окружающее кольцо диска. Это особенно выражено в случаях с глубокой глау­коматозной экскавацией, имеющих ампулообразную форму. Одна­ко такую ампулообразную форму может иметь и физиологическая экскавация. Различие со­стоит в том, что при ампу-лообразной глаукомной экскавации сосуды прохо­дят по склеральному коль­цу диска, а при ампулооб-разной физиологической — через периферическое кольцо нормальной ткани диска.

Следует также остано­виться па значении иссле­дования отношения экска­вация/диск. Получаемые при этом количественные параметры важны, види­мо, для 'эпидемиологиче­ского изучения глаукомы. В литературе обсуждается их диагностическая цен­ность, а также возмож­ность использования при генетических исследовани­ях. Нормальная величина отношения Эгор/Дгпр была принята равной 0,3. Исхо­дя из этого, некоторые ис­следователи считают, что увеличение Э/Д должно учитываться при ранней диагностике глаукомы. Ап-мали (1969), Бекер (1970) показали, что отношение Э/Д генетически детерми­нировано и зависит от та­ких, также наследствен­ных, параметров, как внут­риглазное давление, лег­кость оттока и ответ внут­риглазного давления па инсталляции кортикосте-роидов.

Дальнейшие исследо­вания Вейсман, Бекер и соавт. (1973) дали новые факты, подтверждающие важность изучения соотношения не только между диаметром экскавации и диаметром диска, но и между диаметрами самой экскавации.

У здоровых и больных открытоугольной глаукомой на цветных фотографиях проводились измерения вертикального и горизонталь­ного диаметра экскавации. Вертикальная элонгация экскавации редко встречалась у больных с неизменным полем зрения. Она бы­ла отмечена значительно чаще у больных глаукомой (57%), чем у лиц, не страдающих глаукомой. Это свидетельствует в пользу при­обретенного характера вертикальной элонгации и достаточно убе­дительно подтверждает уже описанное выше диагностическое зна­чение формы экскавации. Однако принципиальное значение рабо­ты Вейсман и Бекер состоит в том, что авторы возвращаются к вопросу о том, предшествует ли глаукомная экскавация нарушению поля зрения или следует за ней. Как известно, по этому поводу до сих пор имеются разногласия. Авторы, проводя тщательные сопоставления данных исследования поля зрения на периметре Гольдмана и соотношения диаметров экскавации, пришли к за­ключению, что вертикальная элонгация экскавации в большинстве случаев предшествует ранним нарушениям в поле зрения и уве­личивается при их появлении.

Таким образом, вырисовывается перспектива прогнозиров-гниа нарушения зрительных функций на основании сравнения верт^ кального и горизонтального диаметров экскавации. Надо полагать, что еще большую ясность в этот вопрос внесут дальнейшие иссле­дования, основывающиеся на предложенной авторами методике.

mirznanii.com

Научные статьи по офтальмологии

УДК 617.7-007.681                                  Г.Ш. Абизгильдина

г. Cтерлитамак, Республика Башкортостан, Россия

Среди заболеваний глаза, приводящих к   развитию  необратимой слепоты, слабовидения и инвалидности принадлежит глаукоме. В патогенезе развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва (ГАЗН) лежит дегенеративный процесс, поражающий нервную ткань, с  краевой экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки. Лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.

Изучено влияние ксенопластики с ретиналамином на динамику зрительных функций и максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопластики с ретиналамином и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом за счет повышения остроты зрения и стабилизации патологического процесса. Ключевые слова: глаукоматозная атрофия зрительного нерва, экскавация диска зрительного нерва, гемодинамика, комбинированное лечение, ксенопласт, ретиналамин, семакс.

EXPERIENCE OF THE COMBINED TREATMENT OF AN ATROPHY OF THE OPTIC NERVE BY GLAUCOMATOUS

G. ABIZGILDINA

LTD «DUPLEXMED» ARTEM ST., 103 A. 453100, STERLITAMAK, REPUBLIC OF BASHKORTOSTAN, RUSSIA

One of the first developments of an irreversible blindness, and disability belongs to glaucoma. In developments of the glaucomatosus atrophy of an optic nerve (GAON) degenerate process striking nervous fabric lies, with excavation of a disk of an optic nerve and decrease in a photosensitivity of a retina corresponding to it Treatment of a glaucomatosus atrophy of an optic nerve is directed on correction of metabolic violations, improvement of haemodynamics and a neuropatronage.

It is studied influences ksenoplast with retinalaminy on dynamics of visual functions. The lowest probability of progressing in group with application ksenoplast with retinalaminy and semaksy. The maximum medical effect will reach at a combination ksenoplast with retinalanaminy and the carried-out electrophoresis endonazalnis with semaksy, at the expense of increase of visual acuity and stabilization of pathological process.

Key words: glaucomatous atrophy of an optic nerve, excavation of a disk of an optic nerve, the haemo loudspeaker, the combined treatment, ksenoplast, retinalaminy, semaksy.

Одно из первых мест среди причин необратимой слепоты, слабовидения и первичной инвалидности занимает глаукома [8.9,10]. В России уровень общей заболеваемости достигает 918,0 случаев на 100 000 взрослого населения с тенденцией к ежегодному приросту.

В патогенезе развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва (ГАЗН) лежит дегенеративный процесс поражающий нервную ткань, с краевой экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки [2,11,12].

Лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию. Доказана эффективность применения пептидных биорегуляторов при дегенеративных  изменениях зрительного нерва [6,7]. Имеется опыт применения тканеспецефических биологических материалов (ксенопласт) в хирургическом лечении глаукомы [2,3]. Изучены механизмы нейропротективного действия препарата «Семакс» [4,5]. Большое количество применяемых в практике методов и подходов к лечению глаукоматозной атрофии зрительного нерва, свидетельствует о нерешенности данной проблемы и требует продолжения поиска эффективного патогенетически обоснованного лечения.

Цель: изучение влияния ксенопластики с  применением Ретиналамина®  на динамику зрительных функций у больных с глаукоматозной атрофией зрительного нерва.

Материал и методы:

Под нашим наблюдением находились 113 больных с открытоугольной глаукомой (ОУГ) в возрасте от 50 до 75 лет с нормализованным офтальмотонусом, получившие лечение по поводу глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Состояние зрительных функций оценивалось по результатам общепринятых офтальмологических обследований: до лечения, через 1, 3 и 6 месяцев. По стадии глаукомы пациенты распределились следующим порядком: I стадия заболевания была у 52 больных, II – у 26, III- у 35. Анамнез заболевания — в среднем 6,4 года (от 2 до 10 лет).

По вариантам лечения пациенты были разделены на три группы. I группа, — ксенопластика с Ретиналамином® в сочетании с эндоназальным электрофорезом с препаратом семакс (с анодного электрода, силой тока 1 мА продолжительностью 15 минут) — получили 52 больных; II группа — ксенопластика с Ретиналамином® — 26 пациента; III группа получившие парабульбарные инъекции Ретиналамина® ежедневно № 10 — 35 больных.

Всем больным поводили: визометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию на томографе (ОКТ) «Cirrus HD-OCT 4000» а также регистрацию гидродинамики и сфигмометрии на приборе «Глаутест-60».При проведении ОКТ оценивались топографические данные головки зрительного нерва (выраженность патологической экскавации), толщина слоя нервных волокон (в четырех квадрантах и по меридианам).

При тонографии «Глаутест-60» учитывались сфигмометрические показатели: систолический прирост пульсового объема (Аv), и минутный объем крови (МОК), характеризующие значения гемодинамики на основании установленного достоверного снижения Аv и минутного объема кровотока у пациентов с ПОУГ по сравнению с нормой [1]. В качестве контрольных использованы величины сфигмометрических параметров гемодинамики и  показатели оптической когерентной томографии у 40 здоровых лиц (80 глаз).

Статиcтичеcкая обработка материалов проводилась при помощи программы Statistica for Windows.

Техника операции «ксенопластика». В нижнем носовом квадранте глазного яблока, отступив 6 мм от лимба, выполняли разрез конъюнктивы и теноновой оболочки длиной 3—5 мм, проводили формирование тоннеля между склерой и теноновой оболочкой к заднему полюсу глазного яблока. Формировали карман для последующего введения эллипсовидного ксенопласта размером 5х10 мм с выемкой 1:4 части биопрепарата.

После предварительного  смачивания в растворе Ретиналамина® в течение 2-х часов, вводили ксенопласт в заранее сформированный карман с наложением узлового шва на конъюнктивальную рану. В оперированный глаз первые 4 дня использовали каждые 2 часа глазные капли «Флоксал» в последующем 3 раза в день в течении 10 дней, на ночь 1 раз глазные капли «Индоколлир».

Результаты:

Во всех группах острота зрения до лечения была одинаковой. Через месяц после лечения в группе I и группе II зрительные функции повысились в среднем на 0,1, тогда как в группе III отмечалось незначительное снижение остроты зрения. Через 3 и 6 месяцев только в I группе, острота зрения оставалась   на высоком уровне (табл. 1).

Показатели в контрольной группе по сфигмометрическим параметрам: Av 0,86 ± 0,32мм3; МОК 492 ± 158 мм3 [ 1 ].Отмечается  приближение систолического прироста  исходно сниженного  пульсового объема (Av) во всех группах через 6 месяцев к показателям контрольной группы: I группа – 0,80 ± 0,22 мм3; II группа — 0,75 ± 0,20 мм3; III группа – 0,69 ± 0,25 мм3. Минутный объем крови (МОК) также увеличивается во всех группах: I группа – 480 ± 150 мм3; II группа — 470 ± 140 мм3; III группа – 450 ± 140 мм3.

В контрольной группе показатель средней толщины нервных волокон  сставил104,8 ± 10,7 мкм. При проведении ОКТ в динамике  лечения средняя толщина слоя нервных волокон равнялась : I группа – 80,7 ± 10,7 мкм; II группа – 75,7 ± 14,7 мкм; III группа – 65,7 ± 14,7 мкм.

Нами были разработаны критерии прогрессирования глаукоматозной атрофии по данным ОКТ.

Протокол исследования диска зрительного нерва

Изменение толщины слоя нервных волокон в цветовой гамме с цифровыми обозначениями по квадратам (Т – темпоральный, N – назальный, S – верхний, I – нижний) Средняя толщина слоя нервных волокон Графическое изображение нормативной базы (зеленым цветом обозначены границы нормальной толщины слоя нервных волокон, желтым – пограничное состояние, красным – патологическое состояние)

I Увеличение толщины слоя нервных волокон по всем квадрантам 80,7 ± 10,7 мкм Переход толщины слоя нервных волокон из желтого в зеленый II Увеличение распределения толщины слоя нервных волокон в T и N сегменте 75,7 ± 14,7мкм Незначительное III Без изменений 65,7 ± 14,7 мкм Без изменений

Проведена корреляция показателей средней толщины слоя нервных волокон с систолическим приростом пульсового объема (Av) и минутным  объемом крови (МОК) после лечения по группам. Были выведены уравнения регрессии между показателями средней толщины слоя нервных волокон с систолическим приростом пульсового объема (Av) и минутным объемом  крови, определены величины коэффициента аппроксимации. Выявлена сильная степень корреляционной зависимости  показателя средней толщины слоя нервных волокон с показателями сфигмометрии. Выявлен корреляционный коэффициент после лечения в первой группе равный 0,77, во второй – 0.99, в третьей 0,84.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Пример 1. Пациент И., 52 года. Диагноз: открытоугольная глаукома III (А) оперированная нестабилизированная форма правого глаза, выявленная 4 года назад. Глаукоматозная атрофия ДЗН правого глаза. При обращении ВГД – 17/17 мм. рт. ст. Острота зрения правого глаза — 0,1 н/к, левого глаза — 0,5 н/к.  Глазное дно: правый глаз – ДЗН бледный, плоская экскавация 0,8 ДД, с локальным прорывом кольца нейроглии в верхнем темпоральном сегменте, левый глаз – ДЗН бледно – розовый, экскавация – 0,35 ДД, центральная. По данным оптической когерентной томографии отмечается ассиметрия толщины слоя нервных волокон перипапилярной сетчатки правого и левого глаза. Проведена ксенопластика с Ретиналамином® и эндоназальным электрофорезом семаксом  на правый глаз.

При проведении оптической когерентной томографии через 6 месяцев — в правом глазу  наблюдается увеличение толщины слоя нервных волокон. Острота зрения правого глаза — 0,3 н/к, левого глаза — 0,5 н/к. Изменения на глазном дне прежние.

Рис. 1. Данные оптической когерентной томографии больного И.,  52 года (слева — до лечения, справа — после лечения через 6 мес.).

Из протокола исследования диска зрительного нерва следует что:

  • толщина слоя нервных волокон до лечения  была 42,39 мкм, после лечения — 52,35 мкм;
  • изменение толщины слоя нервных волокон в цветовой гамме с цифровыми обозначениями по квадрантам (Т – темпоральный, N – назальный, S – верхний, I – нижний) :регистрировано увеличение толщины слоя нервных волокон по всем квадрантам;
  • при графическом изображении нормативной базы (зеленым цветом обозначены границы нормальной толщины слоя нервных волокон, желтым – пограничное состояние, красным – патологическое состояние) определяется переход толщины слоя нервных волокон из желтого в зеленый.

Выводы.

Применение ксенопластики с препаратом Ретиналамин® и семакс у пациентов с ГАЗН позволило повысить остроту зрения и стабилизировать течение заболевания. Улучшение гемодинамических и сфигмометрических  показателей и их корреляционная взаимосвязь свидетельствует о влиянии ксенопластики с препаратом Ретиналамин® и семакс на метаболические нарушения, гемодинамику и нейропротекцию (толщина слоя нервных волокон высоко коррелирует с систолическим приростом пульсового объема и минутным объемом крови).

Максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопластики с Ретиналамином® и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом (р < 0,01), о чем свидетельствует повышение остроты зрения в 87,7 % случаев и улучшение гемодинамических показателей на 82,0 %. Достигнутый эффект при ГАЗН в I группе сохраняется в течение 6 месяцев (р < 0,05).У пациентов III группы улучшение было достигнуто лишь в 45–50 % случаев.

Литература.

  1. Абизгильдина, Г.Ш. Значение сфигмометрических показателей в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Г.Ш. Абизгильдина // Восток – Запад: Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. – Уфа, 2011 г. – С. 154-155.
  2. Алексеев, В.В. Плетизмографические и патоморфологические параллели снижения объёмного внутриглазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме / В.В. Алексеев, В.В. Страхов, Н.В.Корчагин // Клиническая офтальмология (Б-ка РМЖ). – 2010. — № 4. – С. 120-123.
  3. Анисимова, С.Ю.  Результаты хирургического лечения различных клинических форм глаукомы с использованием биологического коллагена / С.Ю. Анисимова, С.И. Анисимов, И.В. Рогачева // Восток – Запад: Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. – Уфа,  2011 г. – С. 158 -159.
  4. Бунин, А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования / А.Я. Бунин. -  М.: Медицина, 2010. – 196 с.
  5. Глаукома при псевдонормальном давлении:  Руководство для врачей / под ред. Волков В.В. – М.: Медицина, 2001. – 351 с.
  6. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга  / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. – М.: Медицина, 2001. — 327 с.
  7. Котляр, К.Е. Методы исследования гемодинамики глаза / К.Е. Котляр // Клиническая физиология зрения. -  М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. – С. 639-739.
  8. Курышева, Н.И. Глаукома оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. -  М.: Медпресс-информ, 2006. – 136 с.
  9. Нестеров, А.П. Внутриглазное давление / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Канцельсон // Физиология и патология. – М.: Наука, 1974. – 381 с.
  10. Страхов В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: автореф. дис.… д-ра. мед. наук / В.В. Страхов. — Ярославль, 1997. —  26 с.
  11. Flammer, J. Therapeutical aspects of normal-tension glaucoma / J.Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 4. — P. 58 — 64.
  12. Jonas, J.B.  Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data // Invest. / J.B. Jonas, X.N. Nguyen, G.O. Naumann  // Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 30. – P. 1599–1603.

Г.Ш. Абизгильдина

г. Cтерлитамак, Республика Башкортостан, Россия

www.duplexmed.ru

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

В реоофтальмографических исследованиях А. В. Супрун и Э. К. Лосевой (1973) у больных с климактерической гипертен-зией также не было отмечено снижения кровенаполнения сосуди­стого тракта глаза, несмотря на длительно поддерживающийся у них повышенный уровень внутриглазного давления. Более того, оказалось, что величина реогрпфического коэффициента (Д())была достоверно выше у больных с климактерической гипертензией, чем у больных первичной глаукомой. Так, при гипертензии (45 чело­век) П() = 3,6% ± 0,6, при первичной глаукоме (42 человека) НО == 2,5% ± 0,9. Ни у одной из наблюдаемых ими больных не воз­никло патологической экскавации. Не отметил образования крае­вой экскавации Г. Я. Чернявский (197'1) у большой группы боль­ных с гипертензией при гиноталамическом синдроме.

В то же время Спет отметил увеличение абсолютного времени рука — сетчатка у больных глаукомой с низкпм внутриглазным давлением. Автор считает, что н.; одно повышение внутриглазно­го давления, ни одни глаукомртозные патологические изменения диска зрительного нерва не являются обязательной причиной анор­мального кровоточа, типичного для больных открытоугольной глау­комой. Нарушение же кровотока, по его миопию, констатируется, когда повышение внутриглазного давления развивается в глазу, предрасположенному к патологическим изменениям, свойственным открытоугольной глаукоме. Иначе говоря, предполагается, что патологические изменения диска зрительного нерва и зрительных функций при глаукоме зависят от первично анормального крово­снабжения хориоидальной сосудистой сетью, ламинарной и пре-ламинарной частей зрительного нерва.

В исследованиях, выполненных совместно с намп Л. П. Козло-ной и Э. К. Лосевой (1973)), хориоидальное кровообращение боль­ных с открытоугольной (простой) глаукомой с внутриглазным давлением, не превышавшим 27 мм Нд, сопоставлялось с состоя­нием диска зрительного нерва. У первой группы больных (ЗГ) глаз) с неизмененным диском и нормальным полем зрения кровенапол­нение хориоидеи, по данным реоофтальмографии, было заметно снижено. У второй группы больных (20 глаз) с начинающейся экскавацией диска зрительного нерва, но без изменения в поле зрения было отмечено еще большее нарушение хориоидалъного кровообращения. В каждой группе больных определялось среднее значение реографичсского коэффициента, выражавшего величину кровенаполнения хориоидеи. График, построенный по этим сред­ним величинам, показал, что между глаукоматозными изменения­ми диска зрительного нерва и снижением реографического коэф­фициента существует достоверная зависимость. Эти данные могут быть использованы для подтверждения взгляда о возможности первичного нарушения циркуляции в сосудистой сети диска зри­тельного нерва у больных с открытоугольной глаукомой. Вопрос о генетически детерминированной предуготовленности тканей глаза, в том числе зрительного нерва, к глаукоматозным поражениям был исследован Армали (Агта1у, 1947). Он считал, что величина диска зрительного нерва определяется наследственными факто­рами. Поэтому известные клинические наблюдения о том, что диск большого диаметра менее резистентеп к действию повышенного внутриглазного давления, чем диск зрительного нерва небольшой по величине, автор объяснял более легко наступающим в большом диске уменьшением объема капилляров. Следовательно, здесь скорее может произойти изменение поля зрения при ишемии. Армали (1969) полагает также, что имеется наследственное пред­расположение к высокому уровню внутриглазного давления. Раз так, то лица с высоким уровнем «нормального» внутриглазного давления и большим по величине диском зрительного нерва имеют меньшее пространство для адаптации и особенно склонны к развитию ишемического состояния и следующим за ним распа­дом зрительных функций. Повышенное внутриглазное давление, не являясь основной причиной нарушения кровоснабжения, приводит к более выраженным проявлениям сосудистой недостаточности.

Эта концепция в той или иной мере продолжает линию авто­ров, считающих, что патологические изменения глаза при откры-тоугольной глаукоме не могут зависеть только от повышения офтальмотонуса (ВчЬе-Ешег, Егпз!, Ра1г, Нагпн§1оп и др.). Но присоединение к позиции о пирвичном нарушении кровоснабже­ния капиллярной системы диска зрительного нерва при глаукоме не исключает необходимости решения вопроса об оптимальном уровне офтальмотонуса, обеспечивающем сохранность диска, так как несомненно, что влияние внутриглазного давления и при этих обстоятельствах остается существенным. В этом отношении весьма плодотворным является предположение, что в каждом отдельном случае глаукомы может быть свой оптимальный уровень офталь­мотонуса, соответствующий особенностям первично детерминиро­ванных условий, в которых находится система кровообращения. Хотя Спет прямо и не говорит об этом, но данные его ангиографи-ческих исследований могут, по нашему мнению, быть основой для такого подхода. Ангиография проводилась каждому больному при различных уровнях внутриглазного давления, что достигалось приемом раствора глицерола. Оказалось, что исходное нарушение фаз циркуляции, выражавшееся в так называемой хориоидальной задержке (хориоидальная флюоресценция появлялась позже ран­ней артериальной фазы), нормализовалась у данного больного при определенном, свойственном только ему уровне офтальмотонуса. Так, например,, для одного больного снижение внутриглазного давления от 35 до 22 мм Н@ было достаточным для того, чтобы хориоидальная задержка была ликвидирована, в другом же случае наблюдалась обратная ситуация. После приема глицерола удалось снизить внутриглазное давление до 16 мм Н@г, однако хориоидаль­ная задержка при этом оставалась, и лишь после того как офталь-мотонус повысился до 20 мм Н§', она исчезла, т. е. восстановилась нормальная хориоидальная циркуляция и одновременно с этим уменьшилось время рука — сетчатка. Это говорит о том, что сущест­вующие представления о нормализации офтальмотонуса у больных глаукомой в их общем виде являются весьма относительными и лишь детальное сопоставление уровня офтальмотонуса с соответ­ствующим ему состоянием хориоидального кровообращения в каждом отдельном случае заболевания могут дать сведения о той величине внутриглазного давления, при которой условия для сосу­дистой циркуляции будут наиболее благоприятными для пред­упреждения или уменьшения ишемии диска зрительного нерва, а следовательно, и развития в нем явлений атрофии.

Как впдпо, взгляды на патогенетические механизмы образова­ния глаукоматозпои атрофии зрительного нерва, если их рассмат­ривать в исторической последовательности, изменялись в соответствии с новыми фактическими данными, полученными в ис­следованиях, проводившихся на более высоком техническом уровне. В настоящее время уж" нельзя рассматривать патологиче­скую экскавацию зрительного перва ни с чисто механистических позиций Бирнбахера и Фукса, ни с противоположной точки зрения Шнабеля. Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, воз­никающую вследствии нарушения кровотока в нерипапиллярной хориоидалыюй сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при пре­валировании (даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоугольной или вторич­ной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может дли-тедь-ио не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертепзивных состояниях (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гипертензия) с периодическими нарушениями ре­гуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противо­стоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидалыюй системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро при­водит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного перва. Например, при склерозирова-нии капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной (простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемичсскую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим мож­но отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемиче-ской атрофии диска зрительного перва с этих позиций, то, вероят­но, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию па повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом (при необходимости) снижении внутриглазного давления.

mirznanii.com

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

 

ГЛАУКОМАТОЗНАЯ АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

 

В течение длительного периода экспериментального и клинического изучения механизмов нарушения регуляции внутриглазного давления и тех изменений в тканях глаза, которые с этим прямо или косвенно связаны, создалось более или менее общее представление о том, что основной причиной образования и развития глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва является прямое действие повышенного офтальмотонуса. Только ли это? На эту сложную для решения задачу в значительной мере дали ответ современные основывающиеся на новой технике исследования и вытекающая из них концепция об ишемии зрительного нерва, как первичном звене в развитии глаукоматозной экскавации.

Прежде чем перейти к изложению этого вопроса, следует остановиться на некоторых особенностях кровообращения зрительного нерва.

1. АНГИОАРХИТЕКТОНИКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В анатомическую структуру зрительного нерва, детально описанную в классическом труде Зальцмана Анатомия и гистология глаза (1913), за истекший период времени не было внесено каких-либо принципиальных дополнений или изменений. Зрительный нерв разделяется на две части: безмякотпую и мякот-ную. Безмякотная часть зрительного нерва находится в скле-ро-хориоидальном канале, средний диаметр которого 1,5 и длина 0,50,7 мм. Она состоит из отдельных обособленных один от другого пучков волокон, между которыми проложена глиальная поддерживающая ткань. Мякотный отдел зрительного нерва начинается сразу за решетчатой пластинкой, где толщина его увеличивается до 3,03,5 мм.

Как показали исследования Хенкипда и Левицкого (НенЬшс!, Ьгт1гЬу, 1969), в области решетчатой пластинки зрительный нерв делится образующими ее трабекулами примерно на 400 полигональных нервных пучков, диаметр которых варьирует от 35 до 105 мк.

Мякотный отдел зрительного нерва составляет его орбитальную часть. Он окружен мягкой и твердой оболочками, являющимися продолжением оболочек мозга. Волокна, образующие зрительный нерв, идентичны нервным волокнам белого вещества головного и спинного мозга. Они состоят только из осевого цилиндра и макетной оболочки. Шванповская оболочка отсутствует. На периферии зрительного нерва можно видеть глиальное напластование (нервных волокон здесь нет), названное глиозным плащом. Аналогичные образования имеются в головном и спинном мозгу. Существует мнение, что певроглия является не только аппаратом, механически поддерживающим нервные элементы, но и принимает участие в их питании, так как клетки ее участвуют в удалении продуктов обмена веществ. Е. Ж. Трон приводит данные литературы о количестве нервных волокон в зрительном нерве. Их насчитывается более 1 млн. с подавляющим большинством (92,3%) волокон малого диаметра, менее 2 мк. Волокна с большим диаметром составляют 5,9% и еще более крупные волокна1,8%. Зрительный нерв в основном содержит афферент-ные волокна, берущие начало от гапглиозпых клеток сетчатки. По поводу существования эфферентных волокон высказывались сомнения, которые были рассеяны после исследования Вальтера (УУаКег, 1960) и Р. 3. Копит и А. С. Нрвохатского-(1964).

Вопрос о кровоснабжении зрительного нерва, а точнее об участии в нем системы центральной артерии сетчатки, до последнего времени не получил окончательного ответа, несмотря на довольно большое количество исследований, проведенных в этом направлении. В основном существует два взгляда, каждый из которых имеет своих сторонников: это отрицание участия ветвей центральной артерии сетчатки в васкуляризации каких-либо разделов зрительного нерва и противоположный взгляд, согласно которому от центральной артерии сетчатки отходят ветви, васку-ляризирующие определенные отделы зрительного нерва.

По Вольфу (^о11Г, 1961), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется ветвями из системы глазничной артерии, за исключением интракрапиальной части, где главными источниками питания являются передняя мозговая и внутренняя сонная артерии, которые через образованное ими сплетение мягкой мозговой оболочки посылают ветви в глубь нерва. В иптраорбитальной части нерва имеется две группы сосудов. Одна612 тонких ветвей от глазничной артерии через твердую мозговую оболочку проходит в интервагинальное пространство, затем попадает в мягкую мозговую оболочку и там разветвляется. Ко второй группе сосудов автор относит ветви из системы центральной артерии сетчатки. Часть их разветвляется в мягкой мозговой оболочке, остальные идут параллельно основному стволу артерии. Им Вольф дал название аг1епае со11а1ега1ез сеи1гаИ8 гейпае. Такая артерия может достичь решетчатой пластинки. В интраневраль-ной зоне центральная артерия сетчатки ветвей не дает и только в области решетчатой пластинки от нее отходят единичные веточки, анастомизирующие с артериальным кругом Цинна Гал-лера.

В работах 19541958 гг. Франсуа, Ниттенс, Коллет (Ргапсо18, Г^сеЬепк, СоИеЦо) приводятся результаты микроангиографиче-ских исследований 34 препаратов зрительных нервов, контрасти-рованных торотрастом. Изучались срезы толщиной 0,10,5 мм. Авторы получили данные, свидетельствующие о том, что центральная артерия сетчатки не участвует в кровоснабжении зрительного нерва. Ее значение ограничивается только васкуляризацией сетчаткой оболочки. Ими был описан новый сосуд аг1епа сепАга-Из негу! орйс1, отходящий непосредственно от глазничной артерии выше центральной артерии сетчатки. Проникнув к центру нерва, эта артерия распад

www.studsell.com


Смотрите также