Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем. Алкоголизация зрительного нерва


АЛКОГОЛИЗАЦИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

АЛКОГОЛИЗАЦИЯ — введение спирта в ткани с целью вызвать перерыв проводимости нервов или развитие склеротического процесса.

Алкоголизация нервов предложил Шлессер (C. Schlösser, 1903). В. И. Разумовский (1909) впервые применил алкоголизацию гассерова узла для лечения невралгии тройничного нерва, Алкоголизация корковых центров при эпилепсии и атетозе, алкоголизация, ветвей блуждающего и симпатического нервов в области малого сальника при гастралгиях и язвенной болезни. Алкоголизация основана на коагулирующем действии на ткани крепких растворов спирта. Введение спирта в живые ткани вызывает асептический некроз с последующим бурным развитием рубцовой ткани. Гибель нервной ткани приводит к химической денервации той или иной области.

Показания

Алкоголизация получила особенно широкое распространение в нейрохирургии: Алкоголизация ветвей тройничного нерва при невралгии, лицевого нерва для лечения гиперкинезов лица, двигательных нервов при спастических параплегиях (болезнь Литтла),межреберных нервов при невралгиях и переломах ребер, седалищного нерва при ишиасе. Алкоголизация применяется также при лечении каузалгий и фантомных болей. При лечении облитерирующих заболеваний артерий конечностей иногда применяют спирт-новокаиновые блокады второго — третьего грудных или второго — четвертого поясничных симпатических узлов. Алкоголизация вызывает полное или частичное разрушение структуры узлов и выключение их функций, что благоприятно сказывается на течении заболевания. Предлагают также алгоколизацию периартериальных нервных сплетений путем смачивания наружной поверхности артерий спиртом или периартериальных инъекций спирта (Н. Н, Назаров, П. И. Страдыиь).

Алкоголизация мозгового слоя надпочечника применяется с целью демедулляции или как дополнение резекции надпочечника при облитерирующем эндартериите.

Алкоголизация звездчатого и шейных симпатических узлов применялась для лечения стенокардии; Алкоголизация диафрагмального нерва — для создания временного пареза диафрагмы при туберкулезе легких.

Дольотти (А. М. Dogliotti, 1931) предложил введение алкоголя в спинномозговой канал больным с неоперабельными злокачественными опухолями мочевого пузыря, предстательной железы, прямой кишки для блокады чувствительных корешков с целью снятия болей.

Некоторые хирурги применяют алкоголизацию для лечения геморроя и выпадения прямой кишки. 70% спирт вводят в параректальную клетчатку из расчета 1,5 мл на 1 кг веса тела; общее количество спирта, вводимого детям, не должно превышать 20—25 мл. Алкоголизация геморроидальных узлов приводит к их склерозированию и запустеванию.

Алкоголизация применяется также для лечения гемангиом, лимфангиом, для снятия болевого синдрома при стилоидитах, эпикондилитах, мастодинии, кокцигодинии и при некоторых других заболеваниях.

Техника

Алкоголизацию обычно производят путем эндоневрального введения шприцем 80% спирта после предварительного обезболивания 1—2% раствором новокаина или применяют спиртовой раствор новокаина: Novocaini — 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% — 25,0 (sterilis).

Основное осложнение алкоголизации обусловлено возможностью некротизирующего действия спирта на окружающие ткани и органы (стенка кровеносного сосуда, стенка полого органа и другое). Точное соблюдение техники алкоголизации, введение минимальных количеств спирта позволяют предотвратить это осложнение.

Алкоголизация при невралгии тройничного нерва — введение спирта в периферические ветви нерва с целью «химической перерезки» — приводит к перерыву проводимости и, следовательно, к прекращению болевых приступов. Метод алкоголизации периферических ветвей почти вытеснил так называемую глубокую алкоголизацию (гассерова узла, или нервных ветвей у основания черепа). Алкоголизация периферических ветвей редко дает осложнения, не требует госпитализации больного, не имеет противопоказаний и может быть повторена при рецидивах.

Для уменьшения болезненности в момент алкоголизации применяют спиртовой раствор новокаина. Предварительная инъекция раствора новокаина непосредственно перед алкоголицацией лишает врача возможности убедиться в правильности произведенной алкоголизации. Прекращение болей достигается введением спирта эндоневрально, за исключением щечного и верхних задних альвеолярных нервов, где это делается периневрально.

Попадание иглы в соответствующий нерв определяется по ощущению больным резкой боли, только после этого медленно вводят спирт под небольшим давлением, вращая иглу вокруг оси. Наступившая после алкоголизации стойкая потеря чувствительности всей области, иннервируемой соответствующим нервом, является основным показателем правильно произведенной алкоголизации. В некоторых случаях после алкоголизации боли могут сохраняться первые 6—12 дней. Категорически противопоказаны грелки, компрессы и физиотерапевтические процедуры с целью ускорения рассасывания припухлости, неизбежной после алкоголизации. Продолжительность безболезненного периода после алкоголизации от 6 месяцев до 6 лет.

При невралгии двух ветвей инъекцию спирта делают в первоначально пораженную ветвь, так как боли в области другой ветви часто обусловлены иррадиацией.

Рис. 1. Алкоголизация I ветви тройничного нерва

При невралгии I ветви производят алкоголизацию надглазничного нерва. Одноименная вырезка, реже отверстие, легко прощупывается. Во избежание возникновения болевого приступа рекомендуется пальпацию производить на здоровой стороне, так как эти ориентиры обычно расположены симметрично на обеих сторонах. Захватив большим и указательным пальцами надбровную дугу в месте проекции отверстия или вырезки, делают вкол (рис. 1) до кости и легкими движениями иглы в радиусе 0,5 см обнаруживают нерв. Не меняя положения иглы, вводят раствор до полного прекращения болей, но не более 0,5—0,75 мл. Через 1—2 мин. должна наступить полная потеря чувствительности в области иннервации I ветви. На следующий день припухает окологлазная область и закрывается глазная щель. В течение 4—5 дней эти явления исчезают.

При невралгии II ветви производят алкоголизацию подглазничного, переднего небного, верхних задних альвеолярных и скуло-лицевого нервов в зависимости от локализации «курковой зоны», то есть ограниченного участка кожи или слизистой оболочки, легкое раздражение которого вызывает приступ. В большинстве случаев боли прекращаются после алкоголизации одного подглазничного нерва.

Рис. 2. Ориентиры для нахождения подглазничного отверстия (точка пересечения линий) Рис. 3. Направление иглы для алкоголизации подглазничного нерва Рис. 4. Направление иглы для алкоголизации носовой веточки подглазничного нерва

Алкоголизация подглазничного нерва делают в одноименном канале или в месте выхода его из foramen infraorbitale (рис. 2—3). Подглазничное отверстие расположено на пересечении двух мысленно проведенных линий: 1) от точки на нижнем веке на расстоянии 1 см от внутреннего угла глаза до угла рта и 2) от наружного угла глаза до середины верхней губы. При контакте иглы с нервом больной ощущает резкую боль, иррадиирующую в верхнюю губу и крыло носа. Если больной не реагирует на вкол в отверстие, то следует углубить иглу в подглазничный канал на 1—1,5 см. После алкоголизации наступает стойкая анестезия верхней губы и крыла носа. Если чувствительность в области крыла носа сохранилась, болевые приступы могут продолжаться и необходима дополнительная алкоголизация носовой веточки. Для этой цели делают вкол до кости на расстоянии 1 см от крыла носа и, обнаружив нерв, вводят 0,5 мл раствора (рис. 4).

Рис. 7. Ориентиры для нахождения небного отверстия (черная точка — место вкола)

Алкоголизация переднего небного нерва чаще производят в дополнение к алкоголизации подглазничного нерва, когда больной продолжает испытывать боли только во время еды и разговора. Для нахождения небного отверстия надо мысленно провести линию от середины II моляра перпендикулярно к sutura mediana. Иглу вкалывают в точке на границе между латеральной и средней третью этой линии (рис. 7) до кости и без особого труда находят небное отверстие. В момент возникновения боли в подглазничной области вводят 0,5—0,75 мл спирта с новокаином.

Алкоголизация верхних задних альвеолярных нервов как самостоятельная мера применяется редко. Однако она совершенно необходима после Алкоголизации подглазничного нерва, если осталась «курковая зона» в области переходной складки у задних моляров, что легко обнаружить путем раздражения этого места пальцем. При полуоткрытом рте оттягивают шпателем мягкие ткани щеки и вкалывают иглу за скуло-альвеолярным гребнем в переходную складку между II и III молярами; продвигая иглу под углом 45° вверх и вперед, огибают выпуклую часть кости в области верхнечелюстного бугра и вводят 0,75 мл раствора. Необходимость алкоголизации скуло-лицевого нерва возникает редко. Для ее выполнения находят иглой одноименное отверстие, которое обычно расположено на глубине 1 см, и вводят 0,5 мл раствора.

Рис. 5. Алкоголизация подбородочного нерва

При невралгии III ветви в зависимости от локализации «курковой зоны» алкоголизации подвергаются подбородочный, язычный, нижний альвеолярный и щечный нервы. В большинстве случаев боли полностью прекращаются после алкоголизации одного подбородочного нерва, которая производится в подбородочном отверстии. Это отверстие обычно расположено под septum alveolare между I и II премолярами. Нижнюю челюсть охватывают средним и указательным пальцами в области премоляров. Иглу вкалывают до кости в месте расположения отверстия (рис. 5). Нащупав отверстие, иглу медленно продвигают в глубь нижнечелюстного канала и при ощущении больным острой боли вводят 1,0—1,5 мл спирта с новокаином. В результате алкоголизации наступает стойкая анестезия губы на 1 см впереди от угла рта и ниже красной каймы. Потеря чувствительности только в области подбородка не приводит к прекращению болей, в этих случаях требуется дополнительная алкоголизация губной веточки. Иглой перпендикулярно к кости делают вкол немного кзади от подбородочного отверстия и вводят 0,5 мл раствора.

Рис. 6. Направление иглы при алкоголизации язычного нерва

Перерыв проводимости язычного нерва необходим, когда «курковая зона» локализована на языке или десне последних моляров с язычной стороны. В этих случаях после алкоголизации подбородочного нерва боли в области его иннервации прекращаются, но больные продолжают ощущать боли во время еды и разговора. Алкоголизацию производят при широко открытом рте (рис. 6) иглой длиной 5 см, которую вкалывают до кости в середину передней половины plica pterygomandibularis, при попадании иглы в нерв больной ощущает резкую боль в языке, после чего вводят 0,5—0,75 мл раствора (должна наступить полная потеря чувствительности передних двух третей языка). Этот метод лечения с успехом применяют и при глоссалгии (см.).

Рис. 8. Направление иглы при алкоголизации нижнего альвеолярного нерва перед входом в нижнечелюстной канал

К алкоголизации нижнего альвеолярного нерва прибегают в следующих случаях: 1) когда двукратная инъекция новокаина в подбородочный нерв не дает прекращения болей; 2) при облитерации подбородочного отверстия или невозможности обнаружить подбородочный нерв; 3) если «курковая зона» расположена в области одного из последних моляров, козелка уха или виска; 4) если после алкоголизации подбородочного нерва боли полностью не прекратились в течение 6—12 дней, Единственным местом для эндоневральной алкоголизации является желобок (sulcus colli mandibulae), в котором нерв лежит перед входом в нижнечелюстной канал (рис. 8). Методика Алкоголизации нижнего альвеолярного нерва сходна с так называемым пальцевым методом мандибулярной анестезии С той существенной разницей, что раствор в количестве 1,0—2,0 мл вводят обязательно эндоневрально. В случае периневрального введения раствора возможно пропитывание спиртом внутренней крыловидной мышцы, что приводит к развитию тризма и последующей контрактуры. Чтобы избежать подобного осложнения, во всех случаях следует применять механотерапию.

Невралгия щечного нерва встречается весьма редко. Для алкоголизации его иглу вкалывают в место, где ствол щечного нерва пересекает передний край венечного отростка. Иглу вкалывают позади молярной ямки, приблизительно на 1 см выше жевательной поверхности зубов, направляют ее вперед и немного кнаружи, пока она не упрется в кость; здесь иглу оттягивают назад на 2 мм и вводят 0,5 мл раствора. См. также Анестезия местная, челюстно-лицевой области.

Библиография: Алексеев П. Н. Метод алкоголизации операционных ран в борьбе с болями, Труды Воронежск. мед. ин-та, т. 8, с. 202, 1940; Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов, Л., 1969; Назаров Н. Н. Применение алкоголя в нервной хирургии, Саратов, 1928, библиогр.; Поленов А. Л. и Бондарчук А. В. Хирургия вегетативной нервной системы, с. 292, 337, Л., 1947; Разумовский В. И. О физиологической экстирпации Gasser'ова узла, Рус. врач, № 3, с. 73, 1909; он же, Алкоголь в нервной хирургии, Клин. мед., т. 5, №2, с. 73, 1927; он же, Наблюдения над алкоголизацией сосудов и нервов, там же, т. 7, №23-24, с. 1800, 1929; Штернберг О. А. Невралгия тройничного нерва и ее лечение алкоголизацией, М., 1961; Lеriсhе R. La chirurgie de la douleur, P., 1949; Schloesser, Zur Behandlung der Neuralgien durch Alkoholeinspritzun-gen, Berl. klin. Wschr., S. 82, 1906.

Д. Ф. Скрипниченко; О. А. Штернберг (стом.).

xn--90aw5c.xn--c1avg

Заболевания зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации, симптомы, лечение.

Заболевания зрительных нервов развиваются при злоупотреблении как спиртными напитками, так и табаком. В большинстве случаев оба этих фактора действуют одновременно. В тех же случаях, когда табачная и алкогольная интоксикации встречаются изолированно, они приводят к заболеванию зрительных нервов с одинаковой клинической картиной. В связи с этим вызванные указанными интоксикациями заболевания зрительных нервов и объединяются под названием алкогольно-табачной амблиопии.

Патогенез алкогольно-табачной интоксикации

Алкогольно-табачная интоксикация приводит к атрофии волокон папилло-макулярного пучка в зрительных нервах. В отношении происхождения этой атрофии были высказаны различные взгляды. Некоторые авторы считают, что первичными являются заболевания сетчатки в области желтого пятна, изменения же папилло-макулярного пучка представляют собой результат восходящей атрофии. Против этого, однако, говорит то обстоятельство, что атрофические изменения в папилло-макулярном пучке наиболее резко выражены во внутриканальцевой части и слабее — в орбитальной части зрительного нерва. Сторонники первичного поражения зрительного нерва трактуют этот процесс также по-разному. Одни рассматривают его как интерстициалышй неврит, вторично приводящий к гибели нервных волокон. Другие считают, что алкогольно-табачная интоксикация вызывает первичный распад нервных волокон, изменения же соединительной ткани и глии являются вторичными. Правильность последней точки зрения подтверждается следующими данными. В свежих случаях заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации в области папилло-макулярных пучков отмечается распад мякотных влагалищ нервных волокон при отсутствии изменений со стороны сосудов и соединительной ткани. В более старых случаях, когда наряду с атрофией нервных волокон в области папилло-макулярных пучков имеется еще и особая мелкоклеточная инфильтрация соединительной ткани, исследование при помощи специальных окрасок показывает, что эта мелкоклеточиая инфильтрация не состоит из клеточных форм, характерных для воспалительной инфильтрации.

Симптомы алкогольно-табачной интоксикации

Заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации наблюдаются преимущественно у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Протекают они по типу хронического двустороннего ретробульбарного неврита. Начинается заболевание с нерезкого, постепенно прогрессирующего понижения зрения, часто сопровождающегося никталопией. На высоте заболевания понижение зрения может быть весьма значительным, до 0,1 и меньше; слепоты, однако, при этом не наблюдается. Глазное дно вначале нормально. Значительно реже наблюдаются гиперемия сосков или легкие явления неврита. В более поздней стадии заболевания большей частью развивается простая атрофия зрительных нервов в виде височного побледнения. Наиболее характерными для заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации являются изменения поля зрения. Со стороны поля зрения отмечаются центральные скотомы на зеленый и красный цвет при нормальных границах поля зрения. Скотомы эти имеют форму горизонтального овала, идущего от точки фиксации к слепому пятну, и только на несколько градусов переходят за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения. В связи со своим расположением скотомы эти называются центроцекальными. Развитие их происходит таким образом: вначале имеются две отдельные скотомы — одна у точки фиксации, другая у назальной стороны слепого пятна. Увеличиваясь, скотомы продвигаются навстречу друг другу и, сливаясь, дают типичную скотому в виде горизонтального овала. Лишь редко наблюдается абсолютная центральная скотома на белый цвет.

Лечение алкогольно-табачной интоксикации

При полном воздержании от употребления спиртных напитков и ограничении курения обычно наступает значительное улучшение. Острота зрения повышается, центральные скотомы уменьшаются или исчезают. Мы полагаем, что лечение этих заболеваний наряду с применением витаминов комплекса В должно состоять в полном воздержании от употребления алкоголя и курения. В этом нас убеждает то обстоятельство, что до недавнего времени большинство авторов наблюдали улучшение или полное излечение при одном только воздержании от употребления алкогольных напитков и курения. Если же при алкогольно- табачной интоксикации и создается эндогенный гипоавитаминоз, то прекращение введения токсических веществ ничего, кроме пользы, принести не может.

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

zrenue.com

Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем

Офтальмология

УДК: 617.731-07-08-089(075.8)

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Абышова Б.Д.

ГККП МПБ с. Ушконыр Алматинской области

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

^ изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

I группа - 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.

^ - 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

^ Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.

I группа - на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных.

Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти - понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН - у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии - у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

^ у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения - от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство - 76,8% (43 человека), миопы 1 степени – 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клинико-инструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев - ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев - частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии - гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва - стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии. Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов - 78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности - относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% - в темпоральной его части, а в 5% - в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

1 Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека. 2006. № 12. С. 35-37.

2 Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета. 2007. № S12. С. 100-102.

3 Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник. 2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.

4 Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 55-55.

5 Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C. The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

РЕЗЮМЕ

Абышова Б.Д.

^

ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Цель исследования - изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Ключевые слова: зрительный нерв, хроническая интоксикация алкоголем, токсическая дегенерация зрительного нерва

SUMMARY

Abyshоva B. D.

^

AT INTOXICATION ALCOHOL

Research objective - to study features of damage of the optic nerve caused by chronic intoxication by alcohol. As a result of the carried-out researches it is revealed that chronic intoxication alcohol leads to violation of visual functions. The clinical picture of a toxic degeneration of an optic nerve is characterized by a hyperemia or a paleness of a disk of an optic nerves its hypostasis, per papillary hypostasis of a retina at a number of patients in a combination to macular hypostasis of a retina. Defeats of an organ of vision don't correlate with an alcoholism stage, but are in direct dependence on weight and duration of abuse of alcohol, and also from a type of used alcohol drinks.

Key words: optic nerve, chronic intoxication alcohol, toxic degeneration of an optic nerve

ТҰЖЫРЫМ

Б.Д.Абышова

^

ЕЛIТКIШТIҢ ИНТОКСИКАЦИЯЛАРЫНЫҢ ЖАНЫНДА

Зерттеудiң мақсаты - көрермен жүйкесiнiң бұзылуын ерекшелiк, елiткiштiң мерзiмдi созылмалы интоксикациясымен талқылану. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер елiткiшпен созылмалы интоксикация көрермен функцияларының бұзушылығына алып келгенiн айқындалған. Көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясының клиникалық суретi гиперемиямен немесе оның iсiгiн көрермен жүйкесiнiң дисгiнiң қуқылдануымен бейнеленедi, торлылықтың iсiгiмен перипапиллярным макуллярныммен қатар торлылықтың iсiгiн аурулардың қатарында. Көру мүшесiнiң ұтылулары маскүнемдiктiң кезеңiмен түземейдi, бiрақ елiткiштi ауырлық және терiс пайдалануды ұзақтықтан тәуелдiлiктiң түзуiне, сонымен бiрге жаратылатын iшкiлiктердiң түрлерiнен болады.

Негiзгi сөздер: елiткiшпен көрермен жүйкесi, созылмалы интоксикация, көрермен жүйкесiнiң улы дегенерациясы

referatdb.ru


Смотрите также