Диабетическая нейропатия. Википедия нейропатия


Полинейропатия - Википедия

Полинейропатия (полирадикулонейропатия, встречается также полиневропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Классификация[ | ]

По этиологии[ | ]

  • Токсические
  • Аллергические
  • Травматические

По патоморфологии повреждения[ | ]

  • Аксональные
  • Демиелинизирующие

По характеру течения[ | ]

  • Острые
  • Подострые
  • Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)[ | ]

Острые аксональные полинейропатии[ | ]

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии[ | ]

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии[ | ]

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)[ | ]

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)[ | ]

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия[ | ]

Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии[ | ]

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии[ | ]

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия[ | ]

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Полинейропатия при болезни Фабри[ | ]

Развивается у мужчин и женщин с болезнью Фабри, являясь одним из самых частых и наиболее ранних признаков этой болезни.[1] Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Также разрушение тонких волокон при болезни Фабри может проявляться болями в животе, диспептическими явлениями (преимущественно после еды), гипогидрозом.[2]

Лечение[ | ]

Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эспа-липон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

encyclopaedia.bid

Диабетическая нейропатия - Википедия

Диабети́ческая не́йропати́я (др.-греч. νεϋρον — «нерв» + др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (, ) — одно из наиболее частых осложнений, не только приводящее к снижению трудоспособности, но и нередко являющееся причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и гибели пациентов. Патологический процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсо-моторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. По классификации В. М. Прихожана (1987), поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и соответственно делится на[1]:

Нарушение мозгового кровообращения[ | ]

На фоне течения сахарного диабета увеличивается риск развития ишемического инсульта головного мозга. По результатам многолетнего эпидемиологического исследования было установлено, что частота новых случаев ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом достигает 62,3 на 1 000 человек, в то время как в основной популяции она составляет 32,7 на 1 000 человек в течение 12-летнего периода наблюдения[2]. Вместе с тем, частота случаев геморрагического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения не отличается от таковой в общей популяции. Установлено, что сахарный диабет является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия)[1].

Однако течение ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом отличается значительно более тяжёлым характером, худшим прогнозом, более высокой летальностью и инвалидностью по сравнению с течением инсульта среди населения без сахарного диабета[3]. В исследовании, проведенном Lithner и соавторами в 1988 году, частота летальных исходов при развитии инсульта среди лиц с сахарным диабетом составила 28 %, среди лиц без диабета — 15 %[4]. К худшему течению и исходу выявленного на фоне сахарного диабета инсульта приводит высокая частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США[5], обнаружено, что риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после первого инсульта среди лиц с сахарным диабетом в 5,6 раз выше, чем уровень подобного риска у людей, перенесших инсульт, но не страдающих сахарным диабетом (Alter и соавт., 1993).

Спорным остаётся значение гипергликемии как прогностического фактора течения инсульта как среди лиц с сахарным диабетом, так и без него. Гипергликемия часто сочетается с острым инсультом: с одной стороны, может являться проявлением ранее не распознанного сахарного диабета, а с другой — обусловлена стрессовыми факторами, сопровождающими развитие инсульта[1]. Вместе с тем, частота сахарного диабета, выявленного при развитии инсульта (не диагностированного ранее), остаётся по-прежнему высокой и составляет, по данным разных исследований, от 6 до 42 %[6]. Davalos и соавторами в 1990 году установлена тесная корреляционная связь между тяжестью, исходом инсульта и уровнем глюкозы в крови в момент госпитализации пациентов[7]. Однако до сих пор не выяснен вопрос: является ли гипергликемия независимым фактором риска ухудшения течения нарушения мозгового кровообращения или она только отражает тяжесть развившегося инсульта, его объём и локализацию[1].

Эпидемиологическое обследование 411 лиц с сахарным диабетом 2-го типа, проводимое в течение 7 лет, установило, что уровень глюкозы в крови натощак коррелировал с показателем летальности пациентов от заболеваний сердечно-сосудистой системы и являлся зна́чимым независимым фактором риска развития макроангиопатии, включая нарушения мозгового кровообращения[8].

Хронические проявления диабетической центральной нейропатии[ | ]

Диабетическая периферическая нейропатия[ | ]

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия[ | ]

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (обычно именуемая в литературе как диабетическая полинейропатия) является наиболее частым клиническим проявлением диабетического поражения нервной системы.

Диабетическая автономная нейропатия[ | ]

Частота случаев поражения автономной нервной системы при сахарном диабете колеблется от 13,8 до 71% (в среднем, наблюдается у 20—40% лиц с сахарным диабетом)[9]. Чаще наблюдается у лиц с ИЗСД и нередко ей сопутствует диабетическая полинейропатия[1]. Исследования доказывают — диабетическая автономная нейропатия является важным независимым прогностическим фактором смертности лиц с сахарным диабетом, отчётливо снижающим коэффициент выживаемости пациентов[10].

Любая система или о́рган, имеющие автономную иннервацию, могут поражаться при сахарном диабете, однако клиническое значение в настоящее время придаётся следующим проявлениям автономной нейропатии[1]:

Аномалия зрачковой функции[ | ]

Пациентов беспокоит замедленная адаптация зрения при переходе из хорошо в плохо освещённое пространство, ухудшение зрения в сумерках и в тёмное время суток — результат дисфункции симпатической нервной системы, вследствие которой происходит нарушение дилатации зрачка в условиях плохой освещённости. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом отмечается снижение продукции родопсина, что усугубляет замедление процесса адаптации зрения[1].

Потовыделительная дисфункция[ | ]

Почти у половины лиц с сахарным диабетом наблюдается нарушение потовыделительной функции в результате поражения постганглионарных симпатических волокон[1].

Желудочно-кишечная автономная нейропатия[ | ]
Диабетическая энтеропатия[ | ]

Диабетическая энтеропатия (диабетическая диарея) — наиболее частое поражение кишечника — большинство пациентов беспокоят запоры (одна из причин: нарушение экстрамуральной иннервации толстой кишки). Однако, наиболее типичным проявлением желудочно-кишечной автономной нейропатии принято считать диабетическую диарею, яркая и характерная симптоматика которой наблюдается только у 1% пациентов (А. С. Ефимов и соавт., 1985).

Сердечно-сосудистая автономная нейропатия[ | ]
Синдром нераспознания гипогликемии[ | ]

Диабетическая нейропатическая кахексия[ | ]

Одна из форм диабетической нейропатии. Синдром включает диабетическую дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию, автономную нейропатию и выраженую потерю массы тела[1] (до 50—60% от исходной).

Главным патогенетическим фактором (как и полинейропатии в целом) является наличие длительной гипергликемии. Чаще развивается у мужчин после 50 лет, длительно болеющих сахарным диабетом.

Для данного синдрома характерны сильные боли, особенно в ногах, симптом «беспокойных ног». Боли в ногах усиливаются ночью, сочетаются с парестезиями, ощущением скованности. Пациенты плохо спят, становятся депрессивными, теряют аппетит, прогрессивно утрачивают массу тела. Развиваются расстройства трофической иннервации, сопровождающиеся дегенеративными изменениями кожи, сухожилий. Больные мужчины страдают импотенцией[11].

Лечение проводится согласно правилам лечения диабетической нейропатии.

Прогноз, как правило, благоприятный — в течение 6—18 месяцев пациенты восстанавливают вес, проявления сенсомоторной нейропатии купируются[1].

См. также[ | ]

Примечания[ | ]

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 120—143.. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. ↑ Abbott R. D., Donahue R. P., MacMahon S. W. et al. Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Program // J. A. M. A. — 1987. — Vol. 257. — P. 949—952.
  3. ↑ Olsson T., Viitanen M., Asplund K. et al. Prognosis after stroke in diabetic patients. A controlled prospective study // Diabetologia. — 1990. — Vol. 33. — P. 244—249.
  4. ↑ Lithner F.< Asplund K., Eriksson S. et al. Clinical characteristics in diabetic stroke patients // Diabete et Metabolisme. — 1988/ — T. 14. — P. 15—19.
  5. ↑ Alter M., Friday G., Sobel E., Lai S. M. The Lenigh Valley recurrent stroke study: description of design and methods // Neuroepidemiology. — 1993. — Vol. 12. — P. 241—248.
  6. ↑ Biller J., Love B. B. Diabetes and stroke // Med. Clin. North Amer. — 1993. — Vol. 77. — P. 95—110.
  7. ↑ Davalos A., Cendra E., Ternel J. et al. Sdeteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis // Neurology. — 1990. Vol. 40. — P. 1865—1869.
  8. ↑ Anderson D. K. G. Long-term glycemic control relates to mortality in NIDDM // Diabetologia. — 1994. — Vol. — 37, Suppl. 1. — P. 156.
  9. ↑ Мирза-Заде В. А. Автономная диабетическая нейропатия (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-р мед. наук. — М., 1991. — 47 с.
  10. ↑ Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetic Medicine. — 1993. — Vol. 10. — P. 820—824.
  11. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.

Ссылки[ | ]

encyclopaedia.bid

Диабетическая нейропатия — Википедия

Диабети́ческая не́йропати́я (др.-греч. νεϋρον — «нерв» + др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum) — одно из наиболее частых осложнений, не только приводящее к снижению трудоспособности, но и нередко являющееся причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и гибели пациентов. Патологический процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсо-моторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. По классификации В. М. Прихожана (1987), поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и соответственно делится на[1]:

Нарушение мозгового кровообращения

На фоне течения сахарного диабета увеличивается риск развития ишемического инсульта головного мозга. По результатам многолетнего эпидемиологического исследования было установлено, что частота новых случаев ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом достигает 62,3 на 1 000 человек, в то время как в основной популяции она составляет 32,7 на 1 000 человек в течение 12-летнего периода наблюдения[2]. Вместе с тем, частота случаев геморрагического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения не отличается от таковой в общей популяции. Установлено, что сахарный диабет является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия)[1].

Однако течение ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом отличается значительно более тяжёлым характером, худшим прогнозом, более высокой летальностью и инвалидностью по сравнению с течением инсульта среди населения без сахарного диабета[3]. В исследовании, проведенном Lithner и соавторами в 1988 году, частота летальных исходов при развитии инсульта среди лиц с сахарным диабетом составила 28 %, среди лиц без диабета — 15 %[4]. К худшему течению и исходу выявленного на фоне сахарного диабета инсульта приводит высокая частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США[5], обнаружено, что риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после первого инсульта среди лиц с сахарным диабетом в 5,6 раз выше, чем уровень подобного риска у людей, перенесших инсульт, но не страдающих сахарным диабетом (Alter и соавт., 1993).

Спорным остаётся значение гипергликемии как прогностического фактора течения инсульта как среди лиц с сахарным диабетом, так и без него. Гипергликемия часто сочетается с острым инсультом: с одной стороны, может являться проявлением ранее не распознанного сахарного диабета, а с другой — обусловлена стрессовыми факторами, сопровождающими развитие инсульта[1]. Вместе с тем, частота сахарного диабета, выявленного при развитии инсульта (не диагностированного ранее), остаётся по-прежнему высокой и составляет, по данным разных исследований, от 6 до 42 %[6]. Davalos и соавторами в 1990 году установлена тесная корреляционная связь между тяжестью, исходом инсульта и уровнем глюкозы в крови в момент госпитализации пациентов[7]. Однако до сих пор не выяснен вопрос: является ли гипергликемия независимым фактором риска ухудшения течения нарушения мозгового кровообращения или она только отражает тяжесть развившегося инсульта, его объём и локализацию[1].

Эпидемиологическое обследование 411 лиц с сахарным диабетом 2-го типа, проводимое в течение 7 лет, установило, что уровень глюкозы в крови натощак коррелировал с показателем летальности пациентов от заболеваний сердечно-сосудистой системы и являлся зна́чимым независимым фактором риска развития макроангиопатии, включая нарушения мозгового кровообращения[8].

Видео по теме

Хронические проявления диабетической центральной нейропатии

Диабетическая периферическая нейропатия

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (обычно именуемая в литературе как диабетическая полинейропатия) является наиболее частым клиническим проявлением диабетического поражения нервной системы.

Диабетическая автономная нейропатия

Частота случаев поражения автономной нервной системы при сахарном диабете колеблется от 13,8 до 71% (в среднем, наблюдается у 20—40% лиц с сахарным диабетом)[9]. Чаще наблюдается у лиц с ИЗСД и нередко ей сопутствует диабетическая полинейропатия[1]. Исследования доказывают — диабетическая автономная нейропатия является важным независимым прогностическим фактором смертности лиц с сахарным диабетом, отчётливо снижающим коэффициент выживаемости пациентов[10].

Любая система или о́рган, имеющие автономную иннервацию, могут поражаться при сахарном диабете, однако клиническое значение в настоящее время придаётся следующим проявлениям автономной нейропатии[1]:

Аномалия зрачковой функции

Пациентов беспокоит замедленная адаптация зрения при переходе из хорошо в плохо освещённое пространство, ухудшение зрения в сумерках и в тёмное время суток — результат дисфункции симпатической нервной системы, вследствие которой происходит нарушение дилатации зрачка в условиях плохой освещённости. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом отмечается снижение продукции родопсина, что усугубляет замедление процесса адаптации зрения[1].

Потовыделительная дисфункция

Почти у половины лиц с сахарным диабетом наблюдается нарушение потовыделительной функции в результате поражения постганглионарных симпатических волокон[1].

Желудочно-кишечная автономная нейропатия
Диабетическая энтеропатия

Диабетическая энтеропатия (диабетическая диарея) — наиболее частое поражение кишечника — большинство пациентов беспокоят запоры (одна из причин: нарушение экстрамуральной иннервации толстой кишки). Однако, наиболее типичным проявлением желудочно-кишечной автономной нейропатии принято считать диабетическую диарею, яркая и характерная симптоматика которой наблюдается только у 1% пациентов (А. С. Ефимов и соавт., 1985).

Сердечно-сосудистая автономная нейропатия
Синдром нераспознания гипогликемии

Диабетическая нейропатическая кахексия

Одна из форм диабетической нейропатии. Синдром включает диабетическую дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию, автономную нейропатию и выраженую потерю массы тела[1] (до 50—60% от исходной).

Главным патогенетическим фактором (как и полинейропатии в целом) является наличие длительной гипергликемии. Чаще развивается у мужчин после 50 лет, длительно болеющих сахарным диабетом.

Для данного синдрома характерны сильные боли, особенно в ногах, симптом «беспокойных ног». Боли в ногах усиливаются ночью, сочетаются с парестезиями, ощущением скованности. Пациенты плохо спят, становятся депрессивными, теряют аппетит, прогрессивно утрачивают массу тела. Развиваются расстройства трофической иннервации, сопровождающиеся дегенеративными изменениями кожи, сухожилий. Больные мужчины страдают импотенцией[11].

Лечение проводится согласно правилам лечения диабетической нейропатии.

Прогноз, как правило, благоприятный — в течение 6—18 месяцев пациенты восстанавливают вес, проявления сенсомоторной нейропатии купируются[1].

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 120—143.. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. ↑ Abbott R. D., Donahue R. P., MacMahon S. W. et al. Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Program // J. A. M. A. — 1987. — Vol. 257. — P. 949—952.
  3. ↑ Olsson T., Viitanen M., Asplund K. et al. Prognosis after stroke in diabetic patients. A controlled prospective study // Diabetologia. — 1990. — Vol. 33. — P. 244—249.
  4. ↑ Lithner F.< Asplund K., Eriksson S. et al. Clinical characteristics in diabetic stroke patients // Diabete et Metabolisme. — 1988/ — T. 14. — P. 15—19.
  5. ↑ Alter M., Friday G., Sobel E., Lai S. M. The Lenigh Valley recurrent stroke study: description of design and methods // Neuroepidemiology. — 1993. — Vol. 12. — P. 241—248.
  6. ↑ Biller J., Love B. B. Diabetes and stroke // Med. Clin. North Amer. — 1993. — Vol. 77. — P. 95—110.
  7. ↑ Davalos A., Cendra E., Ternel J. et al. Sdeteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis // Neurology. — 1990. Vol. 40. — P. 1865—1869.
  8. ↑ Anderson D. K. G. Long-term glycemic control relates to mortality in NIDDM // Diabetologia. — 1994. — Vol. — 37, Suppl. 1. — P. 156.
  9. ↑ Мирза-Заде В. А. Автономная диабетическая нейропатия (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-р мед. наук. — М., 1991. — 47 с.
  10. ↑ Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetic Medicine. — 1993. — Vol. 10. — P. 820—824.
  11. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.

Ссылки

wikipedia.green

Полинейропатия — Википедия РУ

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Полинейропатия при болезни Фабри

Развивается у мужчин и женщин с болезнью Фабри, являясь одним из самых частых и наиболее ранних признаков этой болезни.[1] Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Также разрушение тонких волокон при болезни Фабри может проявляться болями в животе, диспептическими явлениями (преимущественно после еды), гипогидрозом.[2]

http-wikipediya.ru

Радиальная нейропатия - Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 апреля 2014; проверки требует 1 правка.Текущая версияпоказать/скрыть подробности Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 апреля 2014; проверки требует 1 правка.

Радиальная нейропатия — разновидность мононейропатии, вызванная травмой или ущемлением , соответствующего сегментам спинного мозга C5-Th2.[1] Характеризуется «свисающей кистью», слабостью в кисти и пальцах, онемением кисти и эпизодами парестезии, при которых страдающей радиальной нейропатией человек испытывает неприятные ощущения, исходящие от кисти.

Такую травму когда-то перенес фронтмен, вокалист и лид-ритм-гитарист группы Megadeth Дэйв Мастейн.

Симптомы[ | ]

Симптомы варьируются в зависимости от повреждённого участка нерва и степени травмы. Наиболее частые симптомы включают «свисающую кисть» (неспособность больного произвести разгибание обращенной ладонью вниз кисти), онемение тыльной стороны кисти и невозможность разогнуть пальцы.

Причины[ | ]

Лучевая нейропатия может развиться вследствие проникающих ранений или перелома руки, компрессии или ишемии. Поражение лучевого нерва может быть также осложнением хирургических процедур, например, при ввдении шифта для стабилизации перелома плеча.[2]

1. Проникающая травма может привести к повреждению в любом месте на всем протяжении вдоль нерва.2. Высокое компрессионное повреждение в подмышечной впадине может быть следствием неправильного использования костылей («костыльный паралич»)3. Компрессионное повреждение в области спирального канала плечевой кости развивается у пациентов со значительным сдавлением в течение нескольких часов и развитием его ишемии.[1][3][4]

  • Такую травму может получить пьяный, заснувший на скамейке таким образом, что задняя поверхность его рук оказалась сжата спинкой скамейки. Этот вид нейропатии получил название «паралича субботней ночи».[5] Другое название — «паралич медового месяца». Название указывает на то, что травма может быть приобретена человеком, на руке которого долгое время покоится голова партнёра. Такое же повреждение может произойти, если человек долгое время обнимает партнёра, сидящего на соседнем сидении, а спинка сидения между тем давит ему на руку. Подобный же механизм компрессинной нейропатии лучевого нерва может отмечаться у пациентов, находящихся под влиянием наркотических (снотворных) средств.
  • Перелом плечевой кости — частая причина лучевой нейропатии из-за сдавления или вторичных разрывов нерва, так как нерв огибает плечевую кость вблизи спирального канала плечевой кости верхней конечности.[1] При переломах плечевой кости радиальная нейропатия возникает в 11,8 % случаев.[6]
  • Аналогичные повреждения могут происходить с людьми, долгое время сидящих в кресле с подлокотниками, которые давят на руки. Это может наблюдаться у пациентов, пользующихся креслом-коляской, когда спиральный канал плечевой кости придавливается в жесткой поверхности кресла-коляски.

4. Подвывих лучевой кости может привести к повреждению лучевого нерва в проксимальном отделе предплечья.5. Задний межкостный синдром обычно происходит из-за сдавления участка лучевого нерва, который пенетрирует мышцу, разгибающую предплечье (супинатор) в проксимальном отделе предплечья:

  • При повторных разгибаниях предплечья и гипертрофии мышцы-супинатора
  • Вторичное поражение нерва при синовиите локтевого сустава, ганглиозной кисты, увеличенной суставной сумки в области локтя, или при опухолях (особенно при развитии липомы в месте входа лучевого нерва в мышцу-супинатор)

6. Изолированная дистальная сенсорная лучевая нейропатия может развиться при ношении тугих браслетов или наручников.7. Двусторонние параличи лучевого нерва могут быть признаком интоксикации свинцом, в том числе интоксикацией, связанной с профессиональной деятельностью. Двусторонние радиальных параличи предложить интоксикации свинцом.

Описаны редкие случаи радиальной нейропатии у новорождённых.[7]

Прогноз[ | ]

Радиальная нейропатия необязательно необратима, так как повреждённый нерв может медленно регенерировать. Процесс регенерации занимает несколько месяцев.

Примечания[ | ]

  1. ↑ 1 2 3 Plate AM, Green SM (2000) Compressive radial neuropathies. Instr Course Lect 49: 295-304.
  2. ↑ Radial Mononeuropathy: eMedicine Neurology (англ.)
  3. ↑ H.M. Corwin (2005) Compression neuropathies of the upper extremity. Clin Occup Environ Med. 2006;5(2):333-52, viii.
  4. ↑ A.M. Plate, S.M. Green (2000) Compressive radial neuropathies. Instr Course Lect 49: 295—304.
  5. ↑ Spinner RJ, Poliakoff MB, Tiel RL (2002) The origin of «Saturday night palsy»? Neurosurgery 3: 737—741; discussion 741.
  6. ↑ Y.C. Shao, P. Harwood, M.R.W. Grotz, D. Limb and P.V. Giannoudis (2007) Radial nerve palsy associated with fractures of the shaft of the humerus. A systematic review. Journal of Bone and Joint Surgery — British Volume, Vol 87-B, Issue 12, 1647—1652.
  7. ↑ Monica JT, Waters PM, Bae DS (2008) Radial nerve palsy in the newborn: a report of four cases and literature review. J Pediatr Orthop 28: 460—462.
⛭

Приобретённые скелетно-мышечные деформации

encyclopaedia.bid

Радиальная нейропатия — Википедия РУ

Радиальная нейропатия — разновидность мононейропатии, вызванная травмой или ущемлением лучевого нерва, соответствующего сегментам спинного мозга C5-Th2.[1] Характеризуется «свисающей кистью», слабостью в кисти и пальцах, онемением кисти и эпизодами парестезии, при которых страдающей радиальной нейропатией человек испытывает неприятные ощущения, исходящие от кисти.

Такую травму когда-то перенес фронтмен, вокалист и лид-ритм-гитарист группы Megadeth Дэйв Мастейн.[значимость факта?]

Симптомы варьируются в зависимости от повреждённого участка нерва и степени травмы. Наиболее частые симптомы включают «свисающую кисть» (неспособность больного произвести разгибание обращенной ладонью вниз кисти), онемение тыльной стороны кисти и невозможность разогнуть пальцы.

Лучевая нейропатия может развиться вследствие проникающих ранений или перелома руки, компрессии или ишемии. Поражение лучевого нерва может быть также осложнением хирургических процедур, например, при ввдении шифта для стабилизации перелома плеча.[2]

1. Проникающая травма может привести к повреждению в любом месте на всем протяжении вдоль нерва.2. Высокое компрессионное повреждение в подмышечной впадине может быть следствием неправильного использования костылей («костыльный паралич»)3. Компрессионное повреждение в области спирального канала плечевой кости развивается у пациентов со значительным сдавлением в течение нескольких часов и развитием его ишемии.[1][3][4]

  • Такую травму может получить пьяный, заснувший на скамейке таким образом, что задняя поверхность его рук оказалась сжата спинкой скамейки. Этот вид нейропатии получил название «паралича субботней ночи».[5] Другое название — «паралич медового месяца». Название указывает на то, что травма может быть приобретена человеком, на руке которого долгое время покоится голова партнёра. Такое же повреждение может произойти, если человек долгое время обнимает партнёра, сидящего на соседнем сидении, а спинка сидения между тем давит ему на руку. Подобный же механизм компрессинной нейропатии лучевого нерва может отмечаться у пациентов, находящихся под влиянием наркотических (снотворных) средств.
  • Перелом плечевой кости — частая причина лучевой нейропатии из-за сдавления или вторичных разрывов нерва, так как нерв огибает плечевую кость вблизи спирального канала плечевой кости верхней конечности.[1] При переломах плечевой кости радиальная нейропатия возникает в 11,8 % случаев.[6]
  • Аналогичные повреждения могут происходить с людьми, долгое время сидящих в кресле с подлокотниками, которые давят на руки. Это может наблюдаться у пациентов, пользующихся креслом-коляской, когда спиральный канал плечевой кости придавливается в жесткой поверхности кресла-коляски.

4. Подвывих лучевой кости может привести к повреждению лучевого нерва в проксимальном отделе предплечья. 5. Задний межкостный синдром обычно происходит из-за сдавления участка лучевого нерва, который пенетрирует мышцу, разгибающую предплечье (супинатор) в проксимальном отделе предплечья:

  • При повторных разгибаниях предплечья и гипертрофии мышцы-супинатора
  • Вторичное поражение нерва при синовиите локтевого сустава, ганглиозной кисты, увеличенной суставной сумки в области локтя, или при опухолях (особенно при развитии липомы в месте входа лучевого нерва в мышцу-супинатор)

6. Изолированная дистальная сенсорная лучевая нейропатия может развиться при ношении тугих браслетов или наручников. 7. Двусторонние параличи лучевого нерва могут быть признаком интоксикации свинцом, в том числе интоксикацией, связанной с профессиональной деятельностью. Двусторонние радиальных параличи предложить интоксикации свинцом.

Описаны редкие случаи радиальной нейропатии у новорождённых.[7]

http-wikipediya.ru

Радиальная нейропатия — википедия орг

Радиальная нейропатия — разновидность мононейропатии, вызванная травмой или ущемлением лучевого нерва, соответствующего сегментам спинного мозга C5-Th2.[1] Характеризуется «свисающей кистью», слабостью в кисти и пальцах, онемением кисти и эпизодами парестезии, при которых страдающей радиальной нейропатией человек испытывает неприятные ощущения, исходящие от кисти.

Такую травму когда-то перенес фронтмен, вокалист и лид-ритм-гитарист группы Megadeth Дэйв Мастейн.[значимость факта?]

Симптомы варьируются в зависимости от повреждённого участка нерва и степени травмы. Наиболее частые симптомы включают «свисающую кисть» (неспособность больного произвести разгибание обращенной ладонью вниз кисти), онемение тыльной стороны кисти и невозможность разогнуть пальцы.

Лучевая нейропатия может развиться вследствие проникающих ранений или перелома руки, компрессии или ишемии. Поражение лучевого нерва может быть также осложнением хирургических процедур, например, при ввдении шифта для стабилизации перелома плеча.[2]

1. Проникающая травма может привести к повреждению в любом месте на всем протяжении вдоль нерва.2. Высокое компрессионное повреждение в подмышечной впадине может быть следствием неправильного использования костылей («костыльный паралич»)3. Компрессионное повреждение в области спирального канала плечевой кости развивается у пациентов со значительным сдавлением в течение нескольких часов и развитием его ишемии.[1][3][4]

  • Такую травму может получить пьяный, заснувший на скамейке таким образом, что задняя поверхность его рук оказалась сжата спинкой скамейки. Этот вид нейропатии получил название «паралича субботней ночи».[5] Другое название — «паралич медового месяца». Название указывает на то, что травма может быть приобретена человеком, на руке которого долгое время покоится голова партнёра. Такое же повреждение может произойти, если человек долгое время обнимает партнёра, сидящего на соседнем сидении, а спинка сидения между тем давит ему на руку. Подобный же механизм компрессинной нейропатии лучевого нерва может отмечаться у пациентов, находящихся под влиянием наркотических (снотворных) средств.
  • Перелом плечевой кости — частая причина лучевой нейропатии из-за сдавления или вторичных разрывов нерва, так как нерв огибает плечевую кость вблизи спирального канала плечевой кости верхней конечности.[1] При переломах плечевой кости радиальная нейропатия возникает в 11,8 % случаев.[6]
  • Аналогичные повреждения могут происходить с людьми, долгое время сидящих в кресле с подлокотниками, которые давят на руки. Это может наблюдаться у пациентов, пользующихся креслом-коляской, когда спиральный канал плечевой кости придавливается в жесткой поверхности кресла-коляски.

4. Подвывих лучевой кости может привести к повреждению лучевого нерва в проксимальном отделе предплечья. 5. Задний межкостный синдром обычно происходит из-за сдавления участка лучевого нерва, который пенетрирует мышцу, разгибающую предплечье (супинатор) в проксимальном отделе предплечья:

  • При повторных разгибаниях предплечья и гипертрофии мышцы-супинатора
  • Вторичное поражение нерва при синовиите локтевого сустава, ганглиозной кисты, увеличенной суставной сумки в области локтя, или при опухолях (особенно при развитии липомы в месте входа лучевого нерва в мышцу-супинатор)

6. Изолированная дистальная сенсорная лучевая нейропатия может развиться при ношении тугих браслетов или наручников. 7. Двусторонние параличи лучевого нерва могут быть признаком интоксикации свинцом, в том числе интоксикацией, связанной с профессиональной деятельностью. Двусторонние радиальных параличи предложить интоксикации свинцом.

Описаны редкие случаи радиальной нейропатии у новорождённых.[7]

www-wikipediya.ru


Смотрите также