Синдромы ущемления нервов (туннельные нейропатии). Туннельные нейропатии


Туннельная нейропатия | Статьи на Все Правы!

Содержание статьи:

Все туннельные нейропатии представляют собой достаточно суровое поражение обычных периферических нервишек, которое происходит вследствие их сильного сдавливания в обычных анатомических сужениях. К ним можно отнести отверстия в связках, апоневротические щели, фиброзно-мышечныхе каналы и ригидные костно-фиброзные туннели. Главной предрасполагающей предпосылкой развития данного недуга считается определенная узость какого-нибудь обыденного анатомического туннеля, где проходят нервишки.

Подтверждено, что достаточно узенькие анатомические каналы часто могут быть главным на генном уровне обусловленным фактором, который часто передается из поколения в поколение. Но другой предпосылкой развития туннельной нейропатии являются определенные прирожденные аномалии развития. К ним относят дополнительные фиброзные задачи сухожилий и мускул, также рудиментарных костных шпор .

Представленное расстройство часто проявляется, когда начинают действовать эти содействующие причины, когда имеются акромегалия, сладкий диабет либо гипотиреоз, также разные проф, спортивные и бытовые нагрузки лишь на одну группу мускул.

К примеру, неизменные микротравматизации сосудисто-нервного пучка, происходящие в узеньком канале, часто содействуют неминуемому развитию обычного асептического воспаления. Они приводит к суровому местному отеку определенной жировой клетчатки. Таковой отек провоцирует более страшную компрессию анатомических структур. Из чего видно, что грешный круг замыкается, и наблюдается прогрессирование и хронизация процесса.

Боль – это главный симптом туннельной нейропатии. Боли могут носить часто приступообразный либо ноющий нрав, быть стреляющими, принимать жгучий колер, также в почти всех случаях они сопровождаются суровыми нарушениями чувствительности в месте конкретной иннервации пораженного нерва.

Следует упомянуть, что при значимом ущемлении нервишек, принимающих роль в определенной иннервации мускулатуры, время от времени вероятна стремительная утомляемость, понижение силы и атрофия мускул. Развитие сосудистых расстройств может быть при компрессии вен и артерий. Это проявляется понижением локальной температуры побледнением либо приметной синюшностью кожи. Также наблюдается отечность.

Как избавиться от туннельной нейропатии?

Основное современное исцеление обычных туннельных нейропатий представляет собой уменьшение давления, проще говоря, декомпрессию содержимого определенного анатомического канала. Это содействует улучшению кровообращения, что тянет за собой регенерацию конкретной миелиновой оболочки определенного покоробленного нерва.

Только при правильном и своевременном лечении можно возлагать на полное и резвое излечение. Данная терапия обычно заключается в определенном охранительном режиме, нужном внедрении современной суспензии стероидов конкретно в подходящий анатомически суженный канал. В других более томных случаях будет нужно оперативное исцеление для декомпрессия определенных нервных структур. При всем этом проводится рассечение немаловажного фиброзного канала, также делается нужная ревизия нерва.

При туннельной нейропатии операция достаточно действенная и безопасная. Почти всегда она приводит к полному восстановлению всех функций самого покоробленного нерва, также к резвому купированию сильного болевого синдрома.

Одной из нередко встречающихся форм туннельной нейропатии считается страшный синдром карпального канала. Развитие этого расстройства обычно обосновано некой компрессией на участке медиальной поверхности запястьев срединного нерва, конкретно там где имеется узенький ригидный туннель, который образован поперечной связкой и костями запястья.

В этом канале совместно с самим срединным нервом проходят те сухожилия, которые принимают конкретное роль в неотклонимом сгибании всех пальцев кисти. При всем этом почти всегда данного синдрома наблюдается скопление воды и существенное повышение объема обычных синовиальных влагалищ. Конкретно они окружают эти сухожилия.

Такая выраженность симптоматики туннельной нейропатии может часто колебаться от фактически неприметной до очень тяжеленной формы. Без своевременного правильного исцеления течение этого заболевания всегда имеет тенденцию к небезопасному прогрессированию. В большинстве случаев оно диагностируется у дам, возраст которых более 30-35 лет. Одной из самых нередких обстоятельств считается неспецифическое воспаление обычных синовиальных сумок, по другому говоря, тендовагинит.

Постоянное сгибание пальцев, являющееся проф особенностью к примеру доярок, также провоцирует синдром запястного канала. К повышению воды в таких синовиальных влагалищах могут привести некие фармацевтические препараты, травмы и даже беременность.

vsepravi.ru

Туннельные синдромы — Интернет-сообщество нейрохирургов Росcии

article1072.jpg

Головной и спинной мозг получают и отсылают информацию к мышцам, железам и рецепторам. Информация, поступающая к внутренним органам, проходит по нервам. Нервы, находящиеся в верхних и нижних конечностях, пересекают различные мышцы, суставы и связки. Иногда нервы могут ущемляться под воздействием различных структур, особенно они предрасположены к компрессии в туннелях.

Туннельные синдромы или компрессионные нейропатии – это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в мышечных, фиброзных или костных каналах, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (двигательных или чувствительных). Туннельные синдромы разделяются в зависимости от пораженных нервов на нейропатии черепных нервов, нейропатии плечевого пояса и верхних конечностей и нейропатии тазового пояса и нижних конечностей.

 

Наиболее распространенной нейропатией черепных нервов является нейропатия лицевого нерва, или паралич Белла (распространенность составляет 20 случаев на 100 тыс. населения в год) [1]. Синдром верхней глазничной щели – это сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничного нервов.

 

Наиболее распространенной нейропатией плечевого пояса и верхних конечностей является синдром запястного канала (около 90% всех компрессионных нервных синдромов) [5]. К нейропатиям срединного нерва также относят синдром переднего межкостного нерва, ущемляющегося в проксимальном отделе предплечья, синдром круглого пронатора и синдром связки Струтера в дистальном отделе плеча. Синдром кубитального канала – вторая по распространенности компрессионная нейропатия, которая поражает локтевой нерв в кубитальном канале предплечья. Кроме того, локтевой нерв может страдать при синдроме канала Гийона на запястье. Более редкая компрессионная нейропатия – синдром надлопаточного нерва, который встречается примерно в 0,4% случаев нейропатий плечевого пояса и верхних конечностей. Лучевой нерв уязвим в подмышечной впадине и борозде лучевого нерва после отхождения волокон к трехглавой мышце, задний межкостный синдром возникает в проксимальных отделах предплечья, а синдром Вартенберга – в дистальных отделах предплечья.

 

 

Наиболее распространенной компрессионной нейропатией тазового пояса и нижних конечностей является нейропатия наружного кожного нерва бедра, или болезнь Рота, или meralgia paraesthetica (распространенность 47 на 100 тыс. населения в год) [5]. Общий малоберцовый нерв наиболее уязвим в области головки малоберцовой кости. Синдром тарзального канала поражает большеберцовый нерв у медиальной лодыжки. Седалищный нерв ущемляется при синдроме грушевидной мышцы в ягодичной области. Подвздошно-подчревный нерв – при одноименном синдроме внизу живота. При синдромах запирательного, полового нервов и кожного нерва живота также возникают одноименные компрессионные нейропатии.

 

Первые операции по декомпрессии нервов были проведены около 100 назад, но компрессионные нейропатии были известны и ранее благодаря описаниям сэра Astley Cooper (1820) и сэра James Paget (1850).

 

Нейрохирурги чаще других врачей оперируют больных с компрессионными нейропатиями, в практике около 10–20% больных страдают данной патологией. Ортопеды и пластические хирурги также сталкиваются с компрессионной нейропатией.

 

Компрессионные нейропатии – результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Другими анатомическими структурами для сдавления являются мышечная аркада супинатора – для заднего межкостного нерва и верхняя апертура грудной клетки – для нижнего ствола плечевого сплетения.

 

Если одна из сдавливающих нерв поверхностей мобильна, возникают повторяющиеся повреждения нерва при движении, приводящие к его хронической травматизации. Иммобилизация нерва повязкой или щадящим поведением может уменьшить клинические проявления. В других случаях компрессионные нейропатии могут являться результатом системных изменений, таких как ревматоидный артрит, беременность, акромегалия или гипотиреоз.

 

Повторяющиеся повреждения и травмы нерва могут приводить к микроваскулярным (ишемическим) изменениям, отеку, повреждению внешних слоев нерва (миелиновой оболочки), что нарушает проведение по нерву, разрушает оболочки и органеллы миелиновой оболочки и аксона. Локальная сегментарная демиелинизация – частая причина компрессионного синдрома. Полное восстановление функции после хирургической декомпрессии соответствует ремиелинизации нерва. Неполное восстановление при более длительном и выраженном сдавлении приводит к валлеровской дегенерации аксона и перманентному фиброзному изменению в нервно-мышечном синапсе, что препятствует полной реиннервации и приводит к ограничению функции.

 

Проявления компрессии нерва зависят от локализации процесса и длительности заболевания. Раздражение и воспаление в дебюте проявляются болью и парестезиями, которые затем сменяются симптомами выпадения: онемением, слабостью и атрофией.

 

Большинство смешанных нервов, имеющих как чувствительные, так и двигательные волокна (например, седалищный и срединный), клинически могут проявлять себя сухой, тонкой кожей, тонкими потрескавшимися ногтями, периодическими изъязвлениями кожи. Исключениями являются глубокие ветви локтевого нерва в канале Гийона на запястье и задний межкостный нерв на предплечье (преимущественно двигательные), наружный кожный нерв бедра (чувствительный) у передней верхней ости подвздошной кости.

 

Диагноз большинства компрессионных нейропатий основывается на клинических проявлениях. В типичных случаях синдрома запястного канала и кубитального синдрома нейрофизиологические (электронейромиография) тесты необязательны. Тем не менее, они предоставляют важную информацию, подтверждая клинический диагноз и локализуя поражение, его тяжесть, дифференцируют с полинейропатией. Кроме того, результаты электронейромиографии в дебюте заболевания могут являться отправной точкой для оценки эффективности оперативного лечения. У большинства редких нейропатий с вовлечением надлопаточного и локтевого нерва в области запястья или заднего межкостного нерва нейрофизиологические тесты имеют неоценимое значение.

 

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в STIR-режиме (Short T1 Inversion Recovery) показывает усиление сигнала от пораженного нерва в месте компрессии, возможно, вследствие наличия отека в миелиновой оболочке или периневрии. Магнитно-резонансная нейрография является важным инструментом в диагностике болевых синдромов предплечья и плеча. Эта техника используется в диагностике распространенных компрессионных нейропатий (синдромы запястного и кубитального каналов). Данное исследование помогает в выявлении нетипичных проявлений распространенных расстройств, при рецидиве ранее оперированных нейропатий и диагностике редких расстройств. Например, МРТ особенно полезна в диагностике компрессионной нейропатии надлопаточного и локтевого нерва в области запястья и заднего межкостного нерва.

 

Медикаменты могут уменьшить отек, воспаление и боль в запястье и руке при синдроме запястного канала. Уменьшение отека в запястье снижает давление на срединный нерв в запястном канале и, соответственно, клинические проявления. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) позволяют уменьшить боль и воспаление, они доступны и не требуют рецепта. НПВП оказывают больший эффект при воспаленном сухожилии. Особого внимания заслуживает нимесулид.

 

Нимесулид (Найз) является высокоселективным ингибитором циклооксигеназы (ЦОГ-2). Он практически не изменяет синтез простагландинов ЦОГ-1 и не нарушает их функции. Нимесулид обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием, не оказывает существенного влияния на образование тромбоцитов и не имеет антиагрегантного действия. При применении нимесулида отмечается низкий риск развития поражений ЖКТ.

 

Согласно данным Castellsague, полученным на 588 827 больных, принимавших НПВП в период с 2001 по 2008 гг. в одном из регионов Италии, относительный риск (RR) желудочно-кишечных осложнений снизился с 4,45 на 1000 человек в 2001 г. до 2,21 на 1000 человек в 2008 г. Относительный риск составил в среднем 3,28 (95% ДИ 2,86–3,76). Наименьший риск (RR<2) выявлен у рофекоксиба, целекоксиба и нимесулида, средний риск (25) – у кетопрофена, пироксикама и кеторолака [2].

 

Исследовательская группа Shrivastava проанализировала 2984 статьи и 59 обзоров на тему желудочно-кишечных осложнений у больных, получавших НПВП в период с января 1980 г. по май 2011 г. Данное исследование подтвердило для нимесулида низкий риск вышеназванных осложнений (RR=3,83; 95% ДИ 3,2–4,6) [8].

В плане изучения гепатотоксичности НПВП представляет интерес работа G. Traversa и соавт. [10]. Изучался анализ частоты лекарственного поражения печени у 400 тыс. больных, получавших различные НПВП в период 1997–2001 гг. Было показано, что НПВП в целом повышают риск развития патологии печени, однако частота данной патологии достаточно низкая (общая частота гепатопатий – 29,8 на 100 тыс. пациентолет, относительный риск – 1,4). Нимесулид вызывал гепатопатии в 35,3 случаев на 100 тыс. пациенто-лет. Это значительно реже, чем диклофенак (39,2) и ибупрофен (44,6). Данные факты доказывают низкий по сравнению с другими НПВП риск развития гепатотоксичности при приеме нимесулида.

 

Высокая биодоступность нимесулида позволяет достичь максимальной концентрации препарата уже через 1–3 ч, обеспечивая быстрый анальгетическийт эффект. Анальгетическое и противовоспалительное действие нимесулида сравнимо с таковым действием индометацина и диклофенака. Наряду с высокой клинической эффективностью нимесулид обладает и достаточным профилем безопасности, который также заложен в физико-химических свойствах данного препарата. Нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонанилид, являясь нейтральным НПВП (рКа около 6,5) с умеренной липофильностью, что отличает его от многих традиционных НПВП. Слабая кислотность (практически нейтральность) является важным фактором, обусловливающим низкую гастротоксичность нимесулида.

 

Кортикостероиды используются, если НПВП не позволяют уменьшить боль и воспаление. Учитывая, что они обладают сильным противовоспалительным эффектом, препараты должны назначаться с осторожностью. 

 

Консервативные методы при лечении компрессионной нейропатии должны быть использованы в первую очередь. Нейропатия наружного кожного нерва бедра может сопровождать беременность и ожирение, а синдром запястного канала может полностью регрессировать после родов или потери веса. Компрессионные нейропатии могут быть проявлениями системных заболеваний, например, болезней щитовидной железы и аутоиммунных патологий. Лечение основного заболевания позволяет убрать проявления компрессионной нейропатии.

 

При неосложненных случаях, не ассоциированных с системными заболеваниями, консервативное лечение в основном состоит в обучении пациентов щадящему поведению. Данная стратегия малоэффективна у молодых и активных пациентов, особенно если речь идет о трудовой деятельности. Причиной сдавления заднего межкостного нерва в предплечье может являться применение некоторых видов костылей, замена которых приводит к положительному эффекту. Кистевые фиксаторы при синдроме запястного канала редко оказывают долгосрочный эффект [3].

 

Хирургическое лечение консервативных нейропатий показано при неэффективности консервативных методов и/или при тяжелых и длительных симптомах или слабости. Главный принцип оперативного вмешательства при компрессионных нейропатиях – это декомпрессия нерва в зоне его сдавления. В некоторых случаях могут быть изменены каналы залегания нервов, или нерв может быть перемещен [7].

 

Большинство декомпрессий может безопасно проводиться в амбулаторных условиях. Хирургические осложнения от анестезии или сопутствующих заболеваний встречаются редко. Повреждения окружающих нервов или артерий при манипуляциях также редки. Могут развиваться послеоперационные инфекции, особенно у больных с сахарным диабетом, они предрасполагают к рецидиву нейропатии.

 

В большинстве случаев хирургический исход ведет преимущественно к уменьшению боли и восстановлению функции нерва. При вторичных нейропатиях прогноз чаще благоприятный.

 

В будущем появление современных методов диагностики и лечения распространенных и редких форм компрессионных нейропатий, особенно ассоциированных с болевым синдромом (лучевая нейропатия, грушевидный синдром [4, 9] и синдром пронатора, ущемление подвздошно-подчревного нерва) и другими полинейропатиями (например, диабетическими [3]), будет приобретать все большее значение.

 

Литература

 

1. Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment // Cleve Clin. J. Med. 2005. Vol. 72(5). P. 398–401, 405.

2. Castellsague J., Pisa F., Rosolen V. et al. Risk of upper gastrointestinal complications in a cohort of users of nimesulide and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Friuli Venezia Giulia, Italy // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2013. Vol. 22(4). P. 365–375. doi: 10.1002/pds.3385. Epub 2012 Dec 11.

3. Dellon A.L., Hament W., Gittelshon A. Nonoperative management of cubital tunnel syndrome: an 8-year prospective study // Neurology. 1993. Vol. 43(9). P.1673–167.

4. Filler A.G. Piriformis and related entrapment syndromes: diagnosis & management // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol. 19(4). P.609–622, vii.

5. Ibrahim I., Khan W.S., Goddard N., Smitham P. Carpal Tunnel Syndrome: A Review of the Recent Literature // Open. Orthop. J. 2012. Vol. 6. P. 69–76. 

6. Parisi T.J., Mandrekar J., Dyck P.J., Klein C.J. Meralgia paresthetica: relation to obesity, advanced age, and diabetes mellitus // Neurology. 2011. Vol. 77(16). P. 1538–1542.

7. Pirela-Cruz M.A., Omer G.F. Surgical exposure of the peripheral nerves of the upper extremity. In: Benzel E.C., ed. Practical Approaches to Peripheral Nerve Surgery // Am. Association Neurolog. Surgeons. 1992. P. 139–142.

8. Shrivastava M.P., Chaudhari H.V., Dakhale G.N. et al. Adverse drug reactions related to the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: results of spontaneous reporting from central India // J. Ind. Med. Assoc. 2013. Vol.111(2). P. 99–102, 106.

9. Tiel R.L. Piriformis and related entrapment syndromes: myth & fallacy // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol.19(4). P. 623–627, vii.

10. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327. P.18–22.

 

Авторы: Котов А.С. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва), Елисеев Ю.В.

 

 

Похожие статьи:

Статьи → Клинические варианты перонеальной невропатии

Статьи → Офисный синдром

Глоссарий → Наффцигера синдром (Синдром передней лестничной мышцы, Скаленус-синдром)

Глоссарий → Запястного канала синдром

Статьи → Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы

neuro-online.ru

Untitled — Туннельная нейропатия :: Туннельные невропатии

ПОНЯТИЕ ТУННЕЛЬНЫХ НЕЙРОПАТИЙ

Туннельные нейропатии - поражение периферических нервов вследствие их сдавливания в анатомических сужениях (туннелях): ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротические щелях и отверстиях в связках. Основным предрасполагающим фактором развития туннельной нейропатии является узость того или иного анатомического туннеля, через который проходят нервы.

ПРИЧИНЫ ТУННЕЛЬНЫХ НЕЙРОПАТИЙ

В последние годы накоплены данные, свидетельствующие о том, что узкие анатомические каналы могут быть генетически обусловленным фактором, передающимся из поколения в поколение. Другой причиной, которая может привести к развитию туннельного синдрома является наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор.

Однако только предрасполагающих факторов, для развития данного заболевания как правило, не достаточно. Туннельный синдром дает о себе знать, когда начинают действовать способствующие факторы. А это могут быть некоторые заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз и др.), профессиональные, бытовые и спортивные нагрузки на определенную группу мышц. Постоянная микротравматизация сосудисто-нервного пучка в узком канале способствует развитию асептического воспаления, приводящего к местному отёку жировой клетчатки. Отёк в свою очередь способствует еще большей компрессии анатомических структур. Таким образом, порочный круг замыкается, а это ведет к прогрессированию и хронизации процесса.

Основным симптомом туннельной нейропатии является боль. Боли могут быть стреляющими, носить приступообразный характер по типу удара током, а могут иметь постоянный ноющий характер, принимать жгучий оттенок, сопровождаться дизэстезиями (нарушениями чувствительности) в зоне иннервации пораженного нерва. При ущемлении нервов, которые принимают участие в иннервации мускулатуры, возможно снижение силы, быстрая утомляемость и даже атрофия мышц. При компрессии артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением синюшности и отёчности части конечности.

ЛЕЧЕНИЕ ТУННЕЛЬНЫХ НЕЙРОПАТИЙ

Лечение туннельных нейропатий заключается в декомпрессии (уменьшении давления) содержимого анатомического канала, в котором произошло сдавливание нерва. В результате этого улучшается кровообращение, происходит регенерация миелиновой оболочки поврежденного нерва. При правильном своевременном лечении возможно полное выздоровление. Терапия заключается в охранительном режиме, введении суспензии стероидов в анатомически суженный канал. В более тяжелых случаях для декомпрессии нервных структур необходимо оперативное лечение - проводится рассечение фиброзного канала, осуществляется ревизия нерва. Операция не опасная и эффективная, в большинстве случаев приводящая к полному восстановлению функции поврежденного нерва, купированию болевого синдрома.

СИНДРОМ КАРПАЛЬНОГО КАНАЛА

Синдром карпального канала является самой часто встречающейся формой туннельной нейропатии. Развитие данного заболевания обусловлено компрессией срединного нерва в области медиальной поверхности запястья, в том месте где он проходит через узкий ригидный туннель, образованный костями запястья и поперечной связкой.

Срединный нерв при синдроме запястного канала

Вместе со срединным нервом в этом канале проходят 9 сухожилий, принимающее участие в сгибании пальцев кисти. Большая часть случаев синдрома запястного канала обусловлена накоплением жидкости и увеличением объёма синовиальных влагалищ, окружающих данные сухожилия. Выраженность симптоматики этого заболевания может колебаться от едва заметной до тяжелых форм. Без лечения течение заболевания, как правило, имеет тенденцию к прогрессированию.

Рис.1 Поперечный разрез через запястье левой верхней конечности

Кто страдает синдромом запястного канала?

Чаще всего синдром запястного канала встречается у женщин старше 30 лет. Наиболее частой причиной заболевания является неспецифическое воспаление синовиальных сумок, окружающих сухожилия сгибателей пальцев (тендовагинит). Синдром запястного канала часто встречается у лиц, чья работа связана с частым ритмичным сгибанием пальцев кисти (доярки), с применением вибрирующих инструментов (перфораторы, отбойные молотки). Многие заболевания, некоторые лекарства, травма кисти и даже беременность могут привести к увеличению объёма жидкости в синовиальных влагалищах в такой степени, что это приведет к сдавлению срединного нерва в ригидном канале. Срединный нерв обеспечивает чувствительную иннервацию большей части ладони и пальцев. Кроме того, данный нерв иннервирует некоторые мышцы в области кисти.

Симптомы

Наиболее частой жалобой при этом заболевании является снижение чувствительности любого из пяти пальцев кисти, за исключением мизинца. Больные часто жалуются, что не могут удержать вещи в больной руке из-за онемения. Нарушение чувствительности сопровождается болью, отдающей в предплечье. Эти симптомы часто появляются или усиливаются ночью, потому что в это время замедляется отток жидкости из сосудов конечности, что может приводить к её накоплению в синовиальных влагалищах. Кроме того, во время сна может происходить непроизвольное сгибание кисти, что также может усилить компрессию нерва. В тяжелых случаях отмечается атрофия и слабость в мышцах возвышения большого пальца. Скованность в пальцах встречается у 25% пациентов, страдающих синдромом запястного канала, и обусловлена по всей видимости, наличием сопутствующего тендовагинита.

Диагноз может быть установлен в большинстве случаев при тщательном расспросе и физикальном осмотре. Часто симптомы появляются или усиливаются через 60 секунд после сильного сжатия кисти в кулак (симптом Фалена) или при постукивании неврологическим молоточком по запястью в месте прохождения срединного нерва (симптом Тинеля). В диагностически трудных ситуациях используется более болезненное (и дорогостоящее) исследование проведения импульса по нерву (стимуляционная электромиография).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА

У пациентов с легким течением заболевания, у которых симптомы появились недавно или выражены непостоянно, успешно применяется консервативная терапия, которая заключается в приеме противовоспалительных лекарственных препаратов и фиксацией на ночь кисти лангетной повязкой, что предупреждает её сгибание. Однако во многих случаях симптомы заболевания повторяются вновь. В этом случае показано оперативное лечение. Операция является методом выбора (лучшим из известных) при классическом синдроме запястного канала. Обычно, 80-90% пациентов полностью избавляются от симптомов заболевания после рассечения поперечной связки запястья, которая принимает участие в образовании запястного канала. В некоторых случаях во время операции проводится невролиз - иссечение рубцовых и измененных тканей вокруг нерва, а также частичное иссечение сухожильных влагалищ.

Рис.2 Рассечение поперечной связки запястья

В результате этих хирургических манипуляций прекращается сдавливание срединного нерва, исчезают симптомы заболевания. Эта операция проводится амбулаторно под местной анестезией. После операции на полное восстановление функции нерва необходимо некоторое время, как правило симптомы болезни, проходят в течение 3 месяцев. Иногда при длительной и выраженной компрессии нерва происходит его необратимое повреждение. В этих случаях симптомы болезни могут сохраняться и даже усиливаться после операции. В некоторых случаях досаждающая боль может быть обусловлена наличием тендовагинита или артрита суставов. Операция может быть выполнена как традиционным открытым способом, так и с использованием эндоскопа для визуализации нерва и поперечной связки. Преимуществами эндоскопической операции являются: маленькие разрезы, быстрый восстановительный период, уменьшение частоты осложнений.

olikawe.tumblr.com

Туннельные нейропатии. Лечение туннельных нейропатий

Нейропатия или невропатия представляет собой поражение нерва.Туннельные нейропатии (или туннельный синдром) – это поражение периферических нервов вследствие сдавливания последних в анатомических сужениях или туннелях: фиброзно-мышечных каналах, ригидных костно-фиброзных каналах, апоневротических щелях и отверстиях в связках.

Наиболее уязвимыми являются нервы в зоне прилегания их к кости, в связи с чем, наиболее частыми являются:

  • нейропатия локтевого нерва;
  • нейропатия лучевого нерва;
  • нейропатия срединного нерва;
  • нейропатия малоберцового нерва.

Причины туннельных нейропатий

Первопричиной туннельной нейропатии является спортивная, бытовая или профессиональная микротравматизация нервного ствола. Нередко и сами суставы подвержены различным патологическим изменениям (травматическим, воспалительным, дегенеративным), которые также вызывают сужение каналов. Определенное значение в развитии туннельных нейропатий имеют костные выступы и сухожильные арки, а также другие подобные образования, способные травмировать нерв в туннеле.

Сужение канала может быть вызвано нарушением правил проведения внутримышечных инъекций и другими медицинскими вмешательствами. Нередко сдавление нервов может быть вызвано длительным нахождением в привычной для человека позе. Например, при сидении с закинутой на колено ногой, когда в подколенной ямке происходит сдавление нерва, при длительной работе за клавиатурой и компьютерной мышью, длительном нахождении за рулем.

Усугубляющими и провоцирующими факторами развития туннельных нейропатий являются эндокринные нарушения, приводящие к туннельным нейропатиям у беременных и кормящих женщин или в климактерический период.

Нередко патология появляется вследствие длительного приема пероральных контрацептивов, сахарного диабета, миеломной болезни, ревматоидного артрита, почечной недостаточности, алкоголизма, акромегалии, гипотиреоза, голодания, наследственной предрасположенности или генетически обусловленной повышенной травматизацией нервной ткани.

Патогенез и симптомы туннельных нейропатий

Патогенез заболевания достаточно сложен. Процесс развития туннельной нейропатии сопровождается:

  1. Увеличением объема периневральных тканей.
  2. Патологическими изменениями окружающих нерв сухожилий, связок, мышц, костей.
  3. Гиперфиксацией нерва.
  4. Нарушением кровообращения в компримированном участке нерва.
  5. Повышением тканевого давления внутри туннеля.

Клинические проявления нейропатии складываются из двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств. При сдавливании нерва  возникают болевые ощущения, нарушение чувствительности, чувство покалывания, иногда отечность конечностей, цианоз. При длительном и выраженном сдавливании нерва могут развиться слабость мышц и их атрофия.

Диагностика и лечение

Диагноз устанавливается неврологом после изучения анамнеза, жалоб, оценки неврологического статуса, проведения электронейромиографии. При необходимости проводится магнитно-резонансная томография,дуплексное сканирование сосудов конечностей, ультразвуковое исследование нервов.

Лечение в каждом случае подбирается  индивидуально с учетом причины, вызвавшей заболевание, выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний и противопоказаний к лечению.

Как правило, лечение туннельной нейропатии проводится комплексно и включает в себя меры, направленные на снятие болевого синдрома, отека, воспаления  и восстановление кровообращения, питания и функции пораженного нерва.  В некоторых случаях прибегают к  иммобилизации конечности в области поражения с помощью специальных ортезов.

Для лечения туннельных нейропатий активно используют медикаментозное лечение, рефлексотерапию, физиотерапию, массаж,лечебную физкультуру. При отсутствии эффекта от консервативной терапии решается вопрос о применении хирургического вмешательства.

Профилактика туннельных нейропатий заключается в ограничении нагрузки на пораженную область конечности и лечении заболеваний приводящих и способствующих развитию туннельных нейропатий.

artmedical.pro

Нейропатии и туннельные синдромы: hand_surgeon

Главными нервами наших рук являются три, являющиеся ветвями плечевого сплетения: лучевой, срединный, локтевой. Они отвечают за чувствительность кожи, за движения мышц, которые управляют (в частности) мелкой моторикой наших кистей. Но, как и все в нашем организме, нервы могут страдать. Причин для этого несколько, главными следует считать тупые травмы (без повреждения кожи), воспаления, повреждения, а также шейный остеохондроз, грыжи позвоночника; при этом следует понимать, что причин может быть несколько и одна не исключает другую.

Основные симптомы:-онемение пальцев/мурашки/чувство жжения/холода-снижение силы кистевого захвата-снижение объема (гипотрофия) мышц кисти-болевой синдром (часто довольно выраженный)Все это характеризует болезнь самого нерва (то есть, нейропатию).

Чаще всего с этой проблемой идут к неврологам, которые даже без снимка шейного отдела позвоночника "от двери" ставят диагноз "шейный остеохондроз" и прописавают мази и нейромультивит, рекомендуют лечить шею. В целом, рекомендации не лишены смысла, но их всегда недостаточно.

***imagesЕсли симптомы сохранются несколько месяцев (а многие готовы терпеть очень долго), то надо идти к специалисту по кисти, который знает, как помочь при данной проблеме.  Иногда в процесс вовлекаются не только нервы, но и структуры вокруг него, а именно сухожилия и связки, под которыми он проходит. В таком случае речь идет уже о так называемых "туннельных синдромах", в случае которых пациенты отмечают нарастание болевого синдрома (особенно в ночные часы) и других упомянутых выше симптомов. Чаще всего встречаются:

1.синдром кубитального канала (страдает локтевой нерв на уровне локтя)2. синдром карпального канала (страдает срединный нерв на уровне лучезапястного сустава)3. синдром канала Гийона (страдает локтевой нерв на уровне лучезапястного сустава).

***

Состояние самого нерва можно проверить при помощи электронейромиографии (ЭНМГ), но только после проведения УЗИ интересующей области можно с уверенностью говорить о наличии или отсутстви показаний к оперативному лечению. Показанием к операции является только подтвержденное на УЗИ анатомическое препятствие для нормального функционирования нерва, которое вызывает его хроническое воспаление, отек, увеличение в диаметре и еще больше сдавление в канале. Наличие проблем с шеей не исключает наличия анатомического препятствия для нерва в области локтевого и/или лучезапястного суставов. В таком случае консервативное лечение не поможет, а с операцией важно не опоздать. После операции реабилитация нерва занимает около 3-12 месяцев в зависимости от степени его контузии.

Напоследок хочу показать фотографии пациентов, которые не обратились к специалисту вовремя или отказались от операции.Вот так выглядит запущенный синдром карпального канала (стрелками обозначена мышечная гипотрофия):Untreated_Carpal_Tunnel_Syndrome

А вот так выглядит отключающийся локтевой нерв в довольно запущенной стадии:hand-ulnar-nerve-damage

Вынесу отдельно, как самое важное: воздержитесь от инъекций гормонов (препараты типа "Дипроспана") в кисть, которые любят предлагать некоторые специалисты при. Это может помочь на какое-то время нерву, но вызывает некроз клетчатки и может привести к разрыву сухожилий.

На консультацию можно попасть, написав на [email protected] или позвонив по телефону 8 926 39ноль 5пять 58На проведение таких операций в больнице есть квоты, но их количество ограничено.

hand-surgeon.livejournal.com

Синдромы ущемления нервов (туннельные нейропатии)

Поиск Лекций

Туннельные нейропатии, обусловленные ущемле­нием двигательных, чувствительных и смешанных нервов, часто остаются нераспознанными. Ущемле­ние возникает в той анатомической области, где нерв проходит через узкий канал или промежуток. Кроме того, играют роль генетические факторы, повторяющиеся стереотипные макро- и микро­травмы, теносиновиты. В табл. 18-17 перечислены наиболее распространенные синдромы ущемле­ния. При вовлечении чувствительного нерва воз­никают боль и онемение в зоне его иннервации дистальнее места ущемления; иногда боль ирради-ирует и определяется проксимальнее места ущем­ления. Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы) может имитировать клини­ческую картину грыжи межпозвонкового диска (см. далее). При ущемлении двигательного нерва наблюдается слабость мышц в зоне его иннерва­ции. Вместе с тем ущемление даже исключительно двигательного нерва вызывает ноющую, плохо ло­кализованную боль, которая опосредована аффе­рентными волокнами от мышц и суставов. Элект-ромиография и исследование нервно-мышечной проводимости позволяют подтвердить диагноз. Блокада нерва имеет диагностические цели и по­зволяет временно устранить боль. Для блокады используют местные анестетики, иногда в сочетании с кортикостероидами. Лечение симптоматическое, состоит в назначении анальгетиков внутрь и вре­менной иммобилизации. Возникновение реф­лекторной симпатической дистрофии является показанием к симпатической блокаде. При неэф­фективности консервативной терапии показана хирургическая декомпрессия.

Миофасциальная боль

Миофасциальный синдром — распространенное заболевание, которое характеризуется постоян­ными мышечными болями, мышечным спазмом, уплотнениями и слабостью мышц, а иногда и ве­гетативной дисфункцией. На поверхности одной или нескольких мышц и их фасций имеются от­граниченные участки выраженной болезненности (триггерные точки). При пальпации пораженной мышцы над триггерными точками можно обнару­жить плотные тяжи. Признаки вегетативной дис­функции включают вазоконстрикцию и пило-эрекцию ("гусиную кожу") над пораженными мышцами. Для болевого синдрома характерна ог­раниченная иррадиация, не совпадающая с гра­ницами дерматома.

В генезе миофасциального синдрома основную роль играют тяжелая травма и повторяющиеся (привычные) микротравмы. Триггерные точки возникают после острого повреждения, их стиму­ляция вызывает боль, а устойчивый мышечный спазм поддерживает эту боль. Когда острый пе­риод разрешается, триггерные точки становятся латентными (при пальпации болезненны, но сти­муляция не запускает боль), хотя могут реактиви­роваться при стрессе в последующем. Патофизио­логия процесса пока малопонятна, но триггерные точки могут соответствовать участкам локальной ишемии, возникшей в результате мышечного или сосудистого спазма.

Диагноз миофасциального синдрома можно по­ставить на основании характера болей и пальпации триггерных точек, при которой возникают боли. Чаще всего триггерные точки локализуются в мышце, поднимающей лопатку, в жевательных мышцах, квадратной мышце поясницы и средней ягодичной мышце. В двух последних случаях воз­никают боли в пояснице, поэтому их необходимо исключить при дифференциальной диагностике этого болевого синдрома. Более того, миофасци-альный синдром в ягодичных мышцах имитирует клиническую картину радикулопатии корешка первого крестцового нерва.

Хотя миофасциальные боли могут разрешаться спонтанно и без последствий, тем не менее у мно­гих больных сохраняются латентные триггерные точки. Если триггерные точки приходят в активное состояние, то лечение направлено на восстановле­ние длины и эластичности мышцы. В триггерные точки вводят 1-3 мл местного анестетика, что обеспечивает аналгезию. Местное охлаждение специальными аэрозолями — этилхлоридом или фто-роуглеродом (фторметан) — вызывает рефлектор­ное расслабление мышц, что позволяет провести массаж и лечение ультразвуком. Лучше исполь­зовать этилхлорид, потому что его применение, в отличие от фтороуглеродов, не способствует ис­тощению озона в верхних слоях атмосферы. Физи­отерапия позволяет восстановить полный объем движений в поврежденной мышце. У некоторых пациентов может быть полезна методика биологической обратной связи.

ТАБЛИЦА 18-17.Синдромы ущемления нервов

Нерв Место ущемления Локализация боли
VII, IX и X пара черепных нервов Шиловидный отросток или шилоподъязычная связка Ипсилатеральные миндалина, височно-нижне-челюстной сустав, ухо, корень языка (синдром Игла)
Плечевое сплетение Передняя лестничная мышца или шейное ребро Локтевая сторона плеча и предплечья (синдром передней лестничной мышцы)
Надлопаточный нерв Вырезка лопатки Задние и латеральные отделы надплечья
Срединный нерв Круглый пронатор Проксимальные отделы предплечья и ладонная поверхность первых трех пальцев (синдром круглого пронатора)
Срединный нерв Запястный канал Ладонная поверхность первых трех пальцев (синдром запястного канала)
Локтевой нерв Локтевая ямка IV и V пальцы кисти (локтевой туннельный синд­ром)
Локтевой нерв Канал Гийона (на запястье) IV и V пальцы кисти
Латеральный кожный нерв бедра Передняя верхняя подвздош­ная ость под паховой связкой Переднелатеральные отделы бедра (meralgia paresthetica)
Запирательный нерв Запирательный канал Верхнемедиальные отделы бедра
Подкожный нерв ноги Приводящий канал Медиальные отделы голени
Седалищный нерв Седалищная вырезка Ягодица и нога (синдром грушевидной мышцы)
Общий малоберцовый нерв Шейка малоберцовой кости Латеральные отделы голени и стопы
Глубокий малоберцовый нерв Передний предплюсневой канал Большой палец или стопа
Поверхностный малобер­цовый нерв Глубокая фасция вверху от голеностопного сустава Передняя поверхность лодыжки и тыл стопы
Задний большеберцовый нерв Задний предплюсневой канал Подошва (синдром предплюсневого канала)
Межпальцевые нервы Поперечная глубокая связка предплюсны Межпальцевые промежутки и стопа (синдром Мортона)

 

Боль в пояснице

Боль в пояснице является чрезвычайно распрост­раненной жалобой и одной из главных причин по­тери трудоспособности. Самыми частыми причи­нами боли в пояснице являются повреждения мышц и связок пояснично-крестцовой области, де­генеративные изменения межпозвонковых дисков и миофасциальный синдром. Боль в пояснице, иногда в сочетании с болью в ноге, вызывают так­же многие другие синдромы. Они включают врож­денные заболевания, травмы, дегенеративные из­менения, воспаление, инфекции, метаболические нарушения, психологические расстройства и зло­качественные новообразования. Боль в пояснице может возникать при заболеваниях органов брюш­ной полости и малого таза, особенно при распрост­ранении патологического процесса на забрюшин-ное пространство (поджелудочная железа, почки, мочеточники, аорта, опухоли), матку с придатка­ми, предстательную железу и ректосигмоидаль-ный отдел толстого кишечника. Заболевания тазо­бедренного сустава тоже могут вызывать боль в спине. Положительный симптом Патрика озна­чает, что боль в пояснице обусловлена поражением тазобедренного сустава. Для исследования необхо­димо поставить пятку одной ноги на колено дру­гой. Если при надавливании на согнутую ногу воз­никает боль в ипсилатеральном тазобедренном суставе, то симптом Патрика является положи­тельным. Иногда для обозначения этого симптома применяют аббревиатуру — FABERE, потому что движения в исследуемой конечности включают flexion (сгибание в коленном суставе), abduction (отведение при установке пятки на колено другой ноги), external rotation (вращение наружу при на­давливании) и extension (разгибание и выпрямле­ние по окончании исследования).

АНАТОМИЯ

Позвоночник можно условно разделить на перед­ние и задние структуры. Передние структуры представлены цилиндрическими телами позвон­ков и расположенными между ними межпозвонко­выми дисками, которые соединяются и удержива­ются передней и задней продольными связками. Дуга позвонка является элементом задних струк­тур и состоит из двух ножек, двух поперечных от­ростков, двух пластинок и остистого отростка (см. гл. 16). К поперечным и остистым отросткам прикрепляются мышцы, которые обеспечивают движения позвоночного столба и в какой-то степе­ни защищают его от повреждений. Суставные от­ростки смежных позвонков образуют дугоотрост-чатые (межпозвонковые) суставы, в которых возможны ограниченные движения.

Спинальные структуры иннервируются менин-геальными и задними ветвями спинномозговых нервов. Менингеальная ветвь отходит от ствола спинномозгового нерва до его разделения на перед­нюю и заднюю ветвь, возвращается в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие и иннерви-рует заднюю продольную связку, заднюю часть фиброзного кольца, надкостницу, твердую мозго­вую оболочку и кровеносные сосуды эпидурального пространства. Околопозвонковые структуры ин­нервируются задними ветвями спинномозговых не­рвов. Дугоотростчатые суставы получают иннерва­цию от медиальной ветви, которую отдает задняя ветвь спинномозгового нерва, причем каждая меди­альная ветвь иннервирует два смежных сустава.

Покидая полость твердой мозговой оболочки (дуральный мешок), корешки поясничных спинно­мозговых нервов направляются вниз и латерально, через 1-2 см достигая соответствующего межпоз­вонкового отверстия. Таким образом, корешок пя­того поясничного спинномозгового нерва покидает дуральный мешок на уровне межпозвонкового диска LIV-LV (где риск его ущемления особенно высок), но выходит из спинномозгового канала под ножкой пя­того поясничного позвонка, на уровне диска LV-SI.



poisk-ru.ru

Туннельные синдромы | Котов А.С., Елисеев Ю.В.

Для цитирования: Котов А.С., Елисеев Ю.В. Туннельные синдромы // РМЖ. 2014. №22. С. 1586

Головной и спинной мозг получают и отсылают информацию к мышцам, железам и рецепторам. Информация, поступающая к внутренним органам, проходит по нервам. Нервы, находящиеся в верхних и нижних конечностях, пересекают различные мышцы, суставы и связки. Иногда нервы могут ущемляться под воздействием различных структур, особенно они предрасположены к компрессии в туннелях.

Туннельные синдромы, или компрессионные нейропатии, – это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в мышечных, фиброзных или костных каналах, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (двигательных или чувствительных). Туннельные синдромы разделяются в зависимости от пораженных нервов на нейропатии черепных нервов, нейропатии плечевого пояса и верхних конечностей и нейропатии тазового пояса и нижних конечностей. Наиболее распространенной нейропатией черепных нервов является нейропатия лицевого нерва, или паралич Белла (распространенность составляет 20 случаев на 100 тыс. населения в год) [1]. Синдром верхней глазничной щели – это сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничного нервов. Наиболее распространенной нейропатией плечевого пояса и верхних конечностей является синдром запястного канала (около 90% всех компрессионных нервных синдромов) [5]. К нейропатиям срединного нерва также относят синдром переднего межкостного нерва, ущемляющегося в проксимальном отделе предплечья, синдром круглого пронатора и синдром связки Струтера в дистальном отделе плеча. Синдром кубитального канала – вторая по распространенности компрессионная нейропатия, которая поражает локтевой нерв в кубитальном канале предплечья. Кроме того, локтевой нерв может страдать при синдроме канала Гийона на запястье. Более редкая компрессионная нейропатия – синдром надлопаточного нерва, который встречается примерно в 0,4% случаев нейропатий плечевого пояса и верхних конечностей. Лучевой нерв уязвим в подмышечной впадине и борозде лучевого нерва после отхождения волокон к трехглавой мышце, задний межкостный синдром возникает в проксимальных отделах предплечья, а синдром Вартенберга – в дистальных отделах предплечья. Наиболее распространенной компрессионной нейропатией тазового пояса и нижних конечностей является нейропатия наружного кожного нерва бедра, или болезнь Рота, или meralgia paraesthetica (распространенность 47 на 100 тыс. населения в год) [5]. Общий малоберцовый нерв наиболее уязвим в области головки малоберцовой кости. Синдром тарзального канала поражает большеберцовый нерв у медиальной лодыжки. Седалищный нерв ущемляется при синдроме грушевидной мышцы в ягодичной области. Подвздошно-подчревный нерв – при одноименном синдроме внизу живота. При синдромах запирательного, полового нервов и кожного нерва живота также возникают одноименные компрессионные нейропатии. Первые операции по декомпрессии нервов были проведены около 100 назад, но компрессионные нейропатии были известны и ранее благодаря описаниям сэра Astley Cooper (1820) и сэра James Paget (1850). Нейрохирурги чаще других врачей оперируют больных с компрессионными нейропатиями, в практике около 10–20% больных страдают данной патологией. Ортопеды и пластические хирурги также сталкиваются с компрессионной нейропатией. Компрессионные нейропатии – результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Другими анатомическими структурами для сдавления являются мышечная аркада супинатора – для заднего межкостного нерва и верхняя апертура грудной клетки – для нижнего ствола плечевого сплетения. Если одна из сдавливающих нерв поверхностей мобильна, возникают повторяющиеся повреждения нерва при движении, приводящие к его хронической травматизации. Иммобилизация нерва повязкой или щадящим поведением может уменьшить клинические проявления. В других случаях компрессионные нейропатии могут являться результатом системных изменений, таких как ревматоидный артрит, беременность, акромегалия или гипотиреоз. Повторяющиеся повреждения и травмы нерва могут приводить к микроваскулярным (ишемическим) изменениям, отеку, повреждению внешних слоев нерва (миелиновой оболочки), что нарушает проведение по нерву, разрушает оболочки и органеллы миелиновой оболочки и аксона. Локальная сегментарная демиелинизация – частая причина компрессионного синдрома. Полное восстановление функции после хирургической декомпрессии соответствует ремиелинизации нерва. Неполное восстановление при более длительном и выраженном сдавлении приводит к валлеровской дегенерации аксона и перманентному фиброзному изменению в нервно-мышечном синапсе, что препятствует полной реиннервации и приводит к ограничению функции. Проявления компрессии нерва зависят от локализации процесса и длительности заболевания. Раздражение и воспаление в дебюте проявляются болью и парестезиями, которые затем сменяются симптомами выпадения: онемением, слабостью и атрофией. Большинство смешанных нервов, имеющих как чувствительные, так и двигательные волокна (например, седалищный и срединный), клинически могут проявлять себя сухой, тонкой кожей, тонкими потрескавшимися ногтями, периодическими изъязвлениями кожи. Исключениями являются глубокие ветви локтевого нерва в канале Гийона на запястье и задний межкостный нерв на предплечье (преимущественно двигательные), наружный кожный нерв бедра (чувствительный) у передней верхней ости подвздошной кости. Диагноз большинства компрессионных нейропатий основывается на клинических проявлениях. В типичных случаях синдрома запястного канала и кубитального синдрома нейрофизиологические (электронейромиография) тесты необязательны. Тем не менее, они предоставляют важную информацию, подтверждая клинический диагноз и локализуя поражение, его тяжесть, дифференцируют с полинейропатией. Кроме того, результаты электронейромиографии в дебюте заболевания могут являться отправной точкой для оценки эффективности оперативного лечения. У большинства редких нейропатий с вовлечением надлопаточного и локтевого нерва в области запястья или заднего межкостного нерва нейрофизиологические тесты имеют неоценимое значение. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в STIR-режиме (Short T1 Inversion Recovery) показывает усиление сигнала от пораженного нерва в месте компрессии, возможно, вследствие наличия отека в миелиновой оболочке или периневрии. Магнитно-резонансная нейрография является важным инструментом в диагностике болевых синдромов предплечья и плеча. Эта техника используется в диагностике распространенных компрессионных нейропатий (синдромы запястного и кубитального каналов). Данное исследование помогает в выявлении нетипичных проявлений распространенных расстройств, при рецидиве ранее оперированных нейропатий и диагностике редких расстройств. Например, МРТ особенно полезна в диагностике компрессионной нейропатии надлопаточного и локтевого нерва в области запястья и заднего межкостного нерва. Медикаменты могут уменьшить отек, воспаление и боль в запястье и руке при синдроме запястного канала. Уменьшение отека в запястье снижает давление на срединный нерв в запястном канале и, соответственно, клинические проявления. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) позволяют уменьшить боль и воспаление, они доступны и не требуют рецепта. НПВП оказывают больший эффект при воспаленном сухожилии. Особого внимания заслуживает нимесулид. Нимесулид (Найз) является высокоселективным ингибитором циклооксигеназы (ЦОГ-2). Он практически не изменяет синтез простагландинов ЦОГ-1 и не нарушает их функции. Нимесулид обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием, не оказывает существенного влияния на образование тромбоцитов и не имеет антиагрегантного действия. При применении нимесулида отмечается низкий риск развития поражений ЖКТ. Согласно данным Castellsague, полученным на 588 827 больных, принимавших НПВП в период с 2001 по 2008 гг. в одном из регионов Италии, относительный риск (RR) желудочно-кишечных осложнений снизился с 4,45 на 1000 человек в 2001 г. до 2,21 на 1000 человек в 2008 г. Относительный риск составил в среднем 3,28 (95% ДИ 2,86–3,76). Наименьший риск (RR5) – у кетопрофена, пироксикама и кеторолака [2]. Исследовательская группа Shrivastava проанализировала 2984 статьи и 59 обзоров на тему желудочно-кишечных осложнений у больных, получавших НПВП в период с января 1980 г. по май 2011 г. Данное исследование подтвердило для нимесулида низкий риск вышеназванных осложнений (RR=3,83; 95% ДИ 3,2–4,6) [8]. В плане изучения гепатотоксичности НПВП представляет интерес работа G. Traversa и соавт. [10]. Изучался анализ частоты лекарственного поражения печени у 400 тыс. больных, получавших различные НПВП в период 1997–2001 гг. Было показано, что НПВП в целом повышают риск развития патологии печени, однако частота данной патологии достаточно низкая (общая частота гепатопатий – 29,8 на 100 тыс. пациентолет, относительный риск – 1,4). Нимесулид вызывал гепатопатии в 35,3 случаев на 100 тыс. пациенто-лет. Это значительно реже, чем диклофенак (39,2) и ибупрофен (44,6). Данные факты доказывают низкий по сравнению с другими НПВП риск развития гепатотоксичности при приеме нимесулида. Высокая биодоступность нимесулида позволяет достичь максимальной концентрации препарата уже через 1–3 ч, обеспечивая быстрый анальгетическийт эффект. Анальгетическое и противовоспалительное действие нимесулида сравнимо с таковым действием индометацина и диклофенака. Наряду с высокой клинической эффективностью нимесулид обладает и достаточным профилем безопасности, который также заложен в физико-химических свойствах данного препарата. Нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонанилид, являясь нейтральным НПВП (рКа около 6,5) с умеренной липофильностью, что отличает его от многих традиционных НПВП. Слабая кислотность (практически нейтральность) является важным фактором, обусловливающим низкую гастротоксичность нимесулида. Кортикостероиды используются, если НПВП не позволяют уменьшить боль и воспаление. Учитывая, что они обладают сильным противовоспалительным эффектом, препараты должны назначаться с осторожностью. Консервативные методы при лечении компрессионной нейропатии должны быть использованы в первую очередь. Нейропатия наружного кожного нерва бедра может сопровождать беременность и ожирение, а синдром запястного канала может полностью регрессировать после родов или потери веса. Компрессионные нейропатии могут быть проявлениями системных заболеваний, например, болезней щитовидной железы и аутоиммунных патологий. Лечение основного заболевания позволяет убрать проявления компрессионной нейропатии. При неосложненных случаях, не ассоциированных с системными заболеваниями, консервативное лечение в основном состоит в обучении пациентов щадящему поведению. Данная стратегия малоэффективна у молодых и активных пациентов, особенно если речь идет о трудовой деятельности. Причиной сдавления заднего межкостного нерва в предплечье может являться применение некоторых видов костылей, замена которых приводит к положительному эффекту. Кистевые фиксаторы при синдроме запястного канала редко оказывают долгосрочный эффект [3]. Хирургическое лечение консервативных нейропатий показано при неэффективности консервативных методов и/или при тяжелых и длительных симптомах или слабости. Главный принцип оперативного вмешательства при компрессионных нейропатиях – это декомпрессия нерва в зоне его сдавления. В некоторых случаях могут быть изменены каналы залегания нервов, или нерв может быть перемещен [7]. Большинство декомпрессий может безопасно проводиться в амбулаторных условиях. Хирургические осложнения от анестезии или сопутствующих заболеваний встречаются редко. Повреждения окружающих нервов или артерий при манипуляциях также редки. Могут развиваться послеоперационные инфекции, особенно у больных с сахарным диабетом, они предрасполагают к рецидиву нейропатии. В большинстве случаев хирургический исход ведет преимущественно к уменьшению боли и восстановлению функции нерва. При вторичных нейропатиях прогноз чаще благоприятный. В будущем появление современных методов диагностики и лечения распространенных и редких форм компрессионных нейропатий, особенно ассоциированных с болевым синдромом (лучевая нейропатия, грушевидный синдром [4, 9] и синдром пронатора, ущемление подвздошно-подчревного нерва) и другими полинейропатиями (например, диабетическими [3]), будет приобретать все большее значение.

Литература 1. Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment // Cleve Clin. J. Med. 2005. Vol. 72(5). P. 398–401, 405. 2. Castellsague J., Pisa F., Rosolen V. et al. Risk of upper gastrointestinal complications in a cohort of users of nimesulide and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Friuli Venezia Giulia, Italy // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2013. Vol. 22(4). P. 365–375. doi: 10.1002/pds.3385. Epub 2012 Dec 11. 3. Dellon A.L., Hament W., Gittelshon A. Nonoperative management of cubital tunnel syndrome: an 8-year prospective study // Neurology. 1993. Vol. 43(9). P.1673–167. 4. Filler A.G. Piriformis and related entrapment syndromes: diagnosis & management // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol. 19(4). P.609–622, vii. 5. Ibrahim I., Khan W.S., Goddard N., Smitham P. Carpal Tunnel Syndrome: A Review of the Recent Literature // Open. Orthop. J. 2012. Vol. 6. P. 69–76. 6. Parisi T.J., Mandrekar J., Dyck P.J., Klein C.J. Meralgia paresthetica: relation to obesity, advanced age, and diabetes mellitus // Neurology. 2011. Vol. 77(16). P. 1538–1542. 7. Pirela-Cruz M.A., Omer G.F. Surgical exposure of the peripheral nerves of the upper extremity. In: Benzel E.C., ed. Practical Approaches to Peripheral Nerve Surgery // Am. Association Neurolog. Surgeons. 1992. P. 139–142. 8. Shrivastava M.P., Chaudhari H.V., Dakhale G.N. et al. Adverse drug reactions related to the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: results of spontaneous reporting from central India // J. Ind. Med. Assoc. 2013. Vol.111(2). P. 99–102, 106. 9. Tiel R.L. Piriformis and related entrapment syndromes: myth & fallacy // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol.19(4). P. 623–627, vii. 10. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327. P.18–22.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru


Смотрите также