Диабетическая нейропатия. Нейропатия википедия


Нейропатія — Вікіпедія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

НейропатіяКласифікація та зовнішні ресурсиМКХ-10 MeSH
Нейропатія внаслідок судинного ураження

Нейропатія внаслідок судинного ураження

G60-G64
D011115

Нейропатія — загальна назва патологічних станів, які супроводжуються змінами з боку нервів. Поширеність у світовій популяції складає близько 2 400 на 100 000 (2,4 %), з віком зростає до 8 000 на 100 000 (8 %).

Розрізняють переважне ураження моторних нейронів передніх рогів спинного мозку (моторна нейропатія), сенсорних нейронів спинномозкових гангліїв (сенсорна нейропатія), змішана моторно-сенсорна нейропатія (як це буває, зокрема, при синдромі Андерманна), нервів автономної нервової системи (автономна нейропатія, англ. Dysautonomia, autonomic neuropathy).

Нейропатія супроводжує цукровий діабет, алкоголізм, демієлінізуючі хвороби нервової системи, злоякісні новоутворення, різноманітні травми, проказу тощо.

uk.wikipedia.org

Полинейропатия Википедия

Полинейропатия (полирадикулонейропатия, встречается также полиневропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Классификация

По этиологии

По патоморфологии повреждения

  • Аксональные
  • Демиелинизирующие

По характеру течения

  • Острые
  • Подострые
  • Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Полинейропатия при болезни Фабри

Развивается у мужчин и женщин с болезнью Фабри, являясь одним из самых частых и наиболее ранних признаков этой болезни.[1] Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Также разрушение тонких волокон при болезни Фабри может проявляться болями в животе, диспептическими явлениями (преимущественно после еды), гипогидрозом.[2]

Лечение

Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эспа-липон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

Примечания

⛭

Заболевания соматической нервной системы

Нервы, корешки, сплетения

wikiredia.ru

Диабетическая нейропатия Википедия

Диабети́ческая не́йропати́я (др.-греч. νεϋρον — «нерв» + др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum) — одно из наиболее частых осложнений, не только приводящее к снижению трудоспособности, но и нередко являющееся причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и гибели пациентов. Патологический процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсо-моторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. По классификации В. М. Прихожана (1987), поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и соответственно делится на[1]:

Нарушение мозгового кровообращения

На фоне течения сахарного диабета увеличивается риск развития ишемического инсульта головного мозга. По результатам многолетнего эпидемиологического исследования было установлено, что частота новых случаев ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом достигает 62,3 на 1 000 человек, в то время как в основной популяции она составляет 32,7 на 1 000 человек в течение 12-летнего периода наблюдения[2]. Вместе с тем, частота случаев геморрагического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения не отличается от таковой в общей популяции. Установлено, что сахарный диабет является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия)[1].

Однако течение ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом отличается значительно более тяжёлым характером, худшим прогнозом, более высокой летальностью и инвалидностью по сравнению с течением инсульта среди населения без сахарного диабета[3]. В исследовании, проведенном Lithner и соавторами в 1988 году, частота летальных исходов при развитии инсульта среди лиц с сахарным диабетом составила 28 %, среди лиц без диабета — 15 %[4]. К худшему течению и исходу выявленного на фоне сахарного диабета инсульта приводит высокая частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США[5], обнаружено, что риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после первого инсульта среди лиц с сахарным диабетом в 5,6 раз выше, чем уровень подобного риска у людей, перенесших инсульт, но не страдающих сахарным диабетом (Alter и соавт., 1993).

Спорным остаётся значение гипергликемии как прогностического фактора течения инсульта как среди лиц с сахарным диабетом, так и без него. Гипергликемия часто сочетается с острым инсультом: с одной стороны, может являться проявлением ранее не распознанного сахарного диабета, а с другой — обусловлена стрессовыми факторами, сопровождающими развитие инсульта[1]. Вместе с тем, частота сахарного диабета, выявленного при развитии инсульта (не диагностированного ранее), остаётся по-прежнему высокой и составляет, по данным разных исследований, от 6 до 42 %[6]. Davalos и соавторами в 1990 году установлена тесная корреляционная связь между тяжестью, исходом инсульта и уровнем глюкозы в крови в момент госпитализации пациентов[7]. Однако до сих пор не выяснен вопрос: является ли гипергликемия независимым фактором риска ухудшения течения нарушения мозгового кровообращения или она только отражает тяжесть развившегося инсульта, его объём и локализацию[1].

Эпидемиологическое обследование 411 лиц с сахарным диабетом 2-го типа, проводимое в течение 7 лет, установило, что уровень глюкозы в крови натощак коррелировал с показателем летальности пациентов от заболеваний сердечно-сосудистой системы и являлся зна́чимым независимым фактором риска развития макроангиопатии, включая нарушения мозгового кровообращения[8].

Хронические проявления диабетической центральной нейропатии

Диабетическая периферическая нейропатия

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (обычно именуемая в литературе как диабетическая полинейропатия) является наиболее частым клиническим проявлением диабетического поражения нервной системы.

Диабетическая автономная нейропатия

Частота случаев поражения автономной нервной системы при сахарном диабете колеблется от 13,8 до 71% (в среднем, наблюдается у 20—40% лиц с сахарным диабетом)[9]. Чаще наблюдается у лиц с ИЗСД и нередко ей сопутствует диабетическая полинейропатия[1]. Исследования доказывают — диабетическая автономная нейропатия является важным независимым прогностическим фактором смертности лиц с сахарным диабетом, отчётливо снижающим коэффициент выживаемости пациентов[10].

Любая система или о́рган, имеющие автономную иннервацию, могут поражаться при сахарном диабете, однако клиническое значение в настоящее время придаётся следующим проявлениям автономной нейропатии[1]:

Аномалия зрачковой функции

Пациентов беспокоит замедленная адаптация зрения при переходе из хорошо в плохо освещённое пространство, ухудшение зрения в сумерках и в тёмное время суток — результат дисфункции симпатической нервной системы, вследствие которой происходит нарушение дилатации зрачка в условиях плохой освещённости. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом отмечается снижение продукции родопсина, что усугубляет замедление процесса адаптации зрения[1].

Потовыделительная дисфункция

Почти у половины лиц с сахарным диабетом наблюдается нарушение потовыделительной функции в результате поражения постганглионарных симпатических волокон[1].

Желудочно-кишечная автономная нейропатия
Диабетическая энтеропатия

Диабетическая энтеропатия (диабетическая диарея) — наиболее частое поражение кишечника — большинство пациентов беспокоят запоры (одна из причин: нарушение экстрамуральной иннервации толстой кишки). Однако, наиболее типичным проявлением желудочно-кишечной автономной нейропатии принято считать диабетическую диарею, яркая и характерная симптоматика которой наблюдается только у 1% пациентов (А. С. Ефимов и соавт., 1985).

Сердечно-сосудистая автономная нейропатия
Синдром нераспознания гипогликемии

Диабетическая нейропатическая кахексия

Одна из форм диабетической нейропатии. Синдром включает диабетическую дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию, автономную нейропатию и выраженую потерю массы тела[1] (до 50—60% от исходной).

Главным патогенетическим фактором (как и полинейропатии в целом) является наличие длительной гипергликемии. Чаще развивается у мужчин после 50 лет, длительно болеющих сахарным диабетом.

Для данного синдрома характерны сильные боли, особенно в ногах, симптом «беспокойных ног». Боли в ногах усиливаются ночью, сочетаются с парестезиями, ощущением скованности. Пациенты плохо спят, становятся депрессивными, теряют аппетит, прогрессивно утрачивают массу тела. Развиваются расстройства трофической иннервации, сопровождающиеся дегенеративными изменениями кожи, сухожилий. Больные мужчины страдают импотенцией[11].

Лечение проводится согласно правилам лечения диабетической нейропатии.

Прогноз, как правило, благоприятный — в течение 6—18 месяцев пациенты восстанавливают вес, проявления сенсомоторной нейропатии купируются[1].

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 120—143.. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. ↑ Abbott R. D., Donahue R. P., MacMahon S. W. et al. Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Program // J. A. M. A. — 1987. — Vol. 257. — P. 949—952.
  3. ↑ Olsson T., Viitanen M., Asplund K. et al. Prognosis after stroke in diabetic patients. A controlled prospective study // Diabetologia. — 1990. — Vol. 33. — P. 244—249.
  4. ↑ Lithner F.< Asplund K., Eriksson S. et al. Clinical characteristics in diabetic stroke patients // Diabete et Metabolisme. — 1988/ — T. 14. — P. 15—19.
  5. ↑ Alter M., Friday G., Sobel E., Lai S. M. The Lenigh Valley recurrent stroke study: description of design and methods // Neuroepidemiology. — 1993. — Vol. 12. — P. 241—248.
  6. ↑ Biller J., Love B. B. Diabetes and stroke // Med. Clin. North Amer. — 1993. — Vol. 77. — P. 95—110.
  7. ↑ Davalos A., Cendra E., Ternel J. et al. Sdeteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis // Neurology. — 1990. Vol. 40. — P. 1865—1869.
  8. ↑ Anderson D. K. G. Long-term glycemic control relates to mortality in NIDDM // Diabetologia. — 1994. — Vol. — 37, Suppl. 1. — P. 156.
  9. ↑ Мирза-Заде В. А. Автономная диабетическая нейропатия (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-р мед. наук. — М., 1991. — 47 с.
  10. ↑ Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetic Medicine. — 1993. — Vol. 10. — P. 820—824.
  11. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.

Ссылки

wikiredia.ru

Диабетическая нейропатия — WiKi

На фоне течения сахарного диабета увеличивается риск развития ишемического инсульта головного мозга. По результатам многолетнего эпидемиологического исследования было установлено, что частота новых случаев ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом достигает 62,3 на 1 000 человек, в то время как в основной популяции она составляет 32,7 на 1 000 человек в течение 12-летнего периода наблюдения[2]. Вместе с тем, частота случаев геморрагического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения не отличается от таковой в общей популяции. Установлено, что сахарный диабет является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия)[1].

Однако течение ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом отличается значительно более тяжёлым характером, худшим прогнозом, более высокой летальностью и инвалидностью по сравнению с течением инсульта среди населения без сахарного диабета[3]. В исследовании, проведенном Lithner и соавторами в 1988 году, частота летальных исходов при развитии инсульта среди лиц с сахарным диабетом составила 28 %, среди лиц без диабета — 15 %[4]. К худшему течению и исходу выявленного на фоне сахарного диабета инсульта приводит высокая частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США[5], обнаружено, что риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после первого инсульта среди лиц с сахарным диабетом в 5,6 раз выше, чем уровень подобного риска у людей, перенесших инсульт, но не страдающих сахарным диабетом (Alter и соавт., 1993).

Спорным остаётся значение гипергликемии как прогностического фактора течения инсульта как среди лиц с сахарным диабетом, так и без него. Гипергликемия часто сочетается с острым инсультом: с одной стороны, может являться проявлением ранее не распознанного сахарного диабета, а с другой — обусловлена стрессовыми факторами, сопровождающими развитие инсульта[1]. Вместе с тем, частота сахарного диабета, выявленного при развитии инсульта (не диагностированного ранее), остаётся по-прежнему высокой и составляет, по данным разных исследований, от 6 до 42 %[6]. Davalos и соавторами в 1990 году установлена тесная корреляционная связь между тяжестью, исходом инсульта и уровнем глюкозы в крови в момент госпитализации пациентов[7]. Однако до сих пор не выяснен вопрос: является ли гипергликемия независимым фактором риска ухудшения течения нарушения мозгового кровообращения или она только отражает тяжесть развившегося инсульта, его объём и локализацию[1].

Эпидемиологическое обследование 411 лиц с сахарным диабетом 2-го типа, проводимое в течение 7 лет, установило, что уровень глюкозы в крови натощак коррелировал с показателем летальности пациентов от заболеваний сердечно-сосудистой системы и являлся зна́чимым независимым фактором риска развития макроангиопатии, включая нарушения мозгового кровообращения[8].

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (обычно именуемая в литературе как диабетическая полинейропатия) является наиболее частым клиническим проявлением диабетического поражения нервной системы.

Диабетическая автономная нейропатия

Частота случаев поражения автономной нервной системы при сахарном диабете колеблется от 13,8 до 71% (в среднем, наблюдается у 20—40% лиц с сахарным диабетом)[9]. Чаще наблюдается у лиц с ИЗСД и нередко ей сопутствует диабетическая полинейропатия[1]. Исследования доказывают — диабетическая автономная нейропатия является важным независимым прогностическим фактором смертности лиц с сахарным диабетом, отчётливо снижающим коэффициент выживаемости пациентов[10].

Любая система или о́рган, имеющие автономную иннервацию, могут поражаться при сахарном диабете, однако клиническое значение в настоящее время придаётся следующим проявлениям автономной нейропатии[1]:

Аномалия зрачковой функции

Пациентов беспокоит замедленная адаптация зрения при переходе из хорошо в плохо освещённое пространство, ухудшение зрения в сумерках и в тёмное время суток — результат дисфункции симпатической нервной системы, вследствие которой происходит нарушение дилатации зрачка в условиях плохой освещённости. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом отмечается снижение продукции родопсина, что усугубляет замедление процесса адаптации зрения[1].

Потовыделительная дисфункция

Почти у половины лиц с сахарным диабетом наблюдается нарушение потовыделительной функции в результате поражения постганглионарных симпатических волокон[1].

Желудочно-кишечная автономная нейропатия
Диабетическая энтеропатия

Диабетическая энтеропатия (диабетическая диарея) — наиболее частое поражение кишечника — большинство пациентов беспокоят запоры (одна из причин: нарушение экстрамуральной иннервации толстой кишки). Однако, наиболее типичным проявлением желудочно-кишечной автономной нейропатии принято считать диабетическую диарею, яркая и характерная симптоматика которой наблюдается только у 1% пациентов (А. С. Ефимов и соавт., 1985).

Сердечно-сосудистая автономная нейропатия
Синдром нераспознания гипогликемии

Диабетическая нейропатическая кахексия

Одна из форм диабетической нейропатии. Синдром включает диабетическую дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию, автономную нейропатию и выраженую потерю массы тела[1] (до 50—60% от исходной).

Главным патогенетическим фактором (как и полинейропатии в целом) является наличие длительной гипергликемии. Чаще развивается у мужчин после 50 лет, длительно болеющих сахарным диабетом.

Для данного синдрома характерны сильные боли, особенно в ногах, симптом «беспокойных ног». Боли в ногах усиливаются ночью, сочетаются с парестезиями, ощущением скованности. Пациенты плохо спят, становятся депрессивными, теряют аппетит, прогрессивно утрачивают массу тела. Развиваются расстройства трофической иннервации, сопровождающиеся дегенеративными изменениями кожи, сухожилий. Больные мужчины страдают импотенцией[11].

Лечение проводится согласно правилам лечения диабетической нейропатии.

Прогноз, как правило, благоприятный — в течение 6—18 месяцев пациенты восстанавливают вес, проявления сенсомоторной нейропатии купируются[1].

ru-wiki.org

Радиальная нейропатия — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

МКБ-10МКБ-9eMedicineMeSH
Радиальная нейропатия
Надлопаточный, подмышечный и лучевой нервы.

G[apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/G56.3 56.3]56.3

[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=354.3 354.3]354.3

[www.emedicine.com/neuro/topic587.htm neuro/587] 

D020425

Радиальная нейропатия — разновидность мононейропатии, вызванная травмой или ущемлением лучевого нерва, соответствующего сегментам спинного мозга C5-Th2.[1] Характеризуется «свисающей кистью», слабостью в кисти и пальцах, онемением кисти и эпизодами парестезии, при которых страдающей радиальной нейропатией человек испытывает неприятные ощущения, исходящие от кисти.

Симптомы

Симптомы варьируются в зависимости от повреждённого участка нерва и степени травмы. Наиболее частые симптомы включают «свисающую кисть» (неспособность больного произвести разгибание обращенной ладонью вниз кисти), онемение тыльной стороны кисти и невозможность разогнуть пальцы.

Причины

Лучевая нейропатия может развиться вследствие проникающих ранений или перелома руки, компрессии или ишемии. Поражение лучевого нерва может быть также осложнением хирургических процедур, например, при ввдении шифта для стабилизации перелома плеча.[2]

1. Проникающая травма может привести к повреждению в любом месте на всем протяжении вдоль нерва.2. Высокое компрессионное повреждение в подмышечной впадине может быть следствием неправильного использования костылей («костыльный паралич»)3. Компрессионное повреждение в области спирального канала плечевой кости развивается у пациентов со значительным сдавлением в течение нескольких часов и развитием его ишемии.[1][3][4]

  • Такую травму может получить пьяный, заснувший на скамейке таким образом, что задняя поверхность его рук оказалась сжата спинкой скамейки. Этот вид нейропатии получил название «паралича субботней ночи».[5] Другое название — «паралич медового месяца». Название указывает на то, что травма может быть приобретена человеком, на руке которого долгое время покоится голова партнёра. Такое же повреждение может произойти, если человек долгое время обнимает партнёра, сидящего на соседнем сидении, а спинка сидения между тем давит ему на руку. Подобный же механизм компрессинной нейропатии лучевого нерва может отмечаться у пациентов, находящихся под влиянием наркотических (снотворных) средств.
  • Перелом плечевой кости — частая причина лучевой нейропатии из-за сдавления или вторичных разрывов нерва, так как нерв огибает плечевую кость вблизи спирального канала плечевой кости верхней конечности.[1] При переломах плечевой кости радиальная нейропатия возникает в 11,8 % случаев.[6]
  • Аналогичные повреждения могут происходить с людьми, долгое время сидящих в кресле с подлокотниками, которые давят на руки. Это может наблюдаться у пациентов, пользующихся креслом-коляской, когда спиральный канал плечевой кости придавливается в жесткой поверхности кресла-коляски.

4. Подвывих лучевой кости может привести к повреждению лучевого нерва в проксимальном отделе предплечья. 5. Задний межкостный синдром обычно происходит из-за сдавления участка лучевого нерва, который пенетрирует мышцу, разгибающую предплечье (супинатор) в проксимальном отделе предплечья:

  • При повторных разгибаниях предплечья и гипертрофии мышцы-супинатора
  • Вторичное поражение нерва при синовиите локтевого сустава, ганглиозной кисты, увеличенной суставной сумки в области локтя, или при опухолях (особенно при развитии липомы в месте входа лучевого нерва в мышцу-супинатор)

6. Изолированная дистальная сенсорная лучевая нейропатия может развиться при ношении тугих браслетов или наручников. 7. Двусторонние параличи лучевого нерва могут быть признаком интоксикации свинцом, в том числе интоксикацией, связанной с профессиональной деятельностью. Двусторонние радиальных параличи предложить интоксикации свинцом.

Описаны редкие случаи радиальной нейропатии у новорождённых.[7]

Прогноз

Радиальная нейропатия необязательно необратима, так как повреждённый нерв может медленно регенерировать. Процесс регенерации занимает несколько месяцев.

Напишите отзыв о статье "Радиальная нейропатия"

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10829184?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=54 Plate AM, Green SM (2000) Compressive radial neuropathies. Instr Course Lect 49: 295-304.]
  2. ↑ [emedicine.medscape.com/article/1141674-overview Radial Mononeuropathy: eMedicine Neurology] (англ.)
  3. ↑ [www.occmed.theclinics.com/article/S1526-0046%2806%2900015-X/abstract H.M. Corwin (2005) Compression neuropathies of the upper extremity. Clin Occup Environ Med. 2006;5(2):333-52, viii.]
  4. ↑ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10829184?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=54 A.M. Plate, S.M. Green (2000) Compressive radial neuropathies. Instr Course Lect 49: 295—304.]
  5. ↑ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12188953 Spinner RJ, Poliakoff MB, Tiel RL (2002) The origin of «Saturday night palsy»? Neurosurgery 3: 737—741; discussion 741.]
  6. ↑ [www.jbjs.org.uk/cgi/content/abstract/87-B/12/1647 Y.C. Shao, P. Harwood, M.R.W. Grotz, D. Limb and P.V. Giannoudis (2007) Radial nerve palsy associated with fractures of the shaft of the humerus. A systematic review. Journal of Bone and Joint Surgery — British Volume, Vol 87-B, Issue 12, 1647—1652.]
  7. ↑ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520284?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=13 Monica JT, Waters PM, Bae DS (2008) Radial nerve palsy in the newborn: a report of four cases and literature review. J Pediatr Orthop 28: 460—462.]

Отрывок, характеризующий Радиальная нейропатия

– Кровь из жил выпусти, воды налей, тогда войны не будет. Бабьи бредни, бабьи бредни, – проговорил он, но всё таки ласково потрепал Пьера по плечу, и подошел к столу, у которого князь Андрей, видимо не желая вступать в разговор, перебирал бумаги, привезенные князем из города. Старый князь подошел к нему и стал говорить о делах. – Предводитель, Ростов граф, половины людей не доставил. Приехал в город, вздумал на обед звать, – я ему такой обед задал… А вот просмотри эту… Ну, брат, – обратился князь Николай Андреич к сыну, хлопая по плечу Пьера, – молодец твой приятель, я его полюбил! Разжигает меня. Другой и умные речи говорит, а слушать не хочется, а он и врет да разжигает меня старика. Ну идите, идите, – сказал он, – может быть приду, за ужином вашим посижу. Опять поспорю. Мою дуру, княжну Марью полюби, – прокричал он Пьеру из двери. Пьер теперь только, в свой приезд в Лысые Горы, оценил всю силу и прелесть своей дружбы с князем Андреем. Эта прелесть выразилась не столько в его отношениях с ним самим, сколько в отношениях со всеми родными и домашними. Пьер с старым, суровым князем и с кроткой и робкой княжной Марьей, несмотря на то, что он их почти не знал, чувствовал себя сразу старым другом. Они все уже любили его. Не только княжна Марья, подкупленная его кроткими отношениями к странницам, самым лучистым взглядом смотрела на него; но маленький, годовой князь Николай, как звал дед, улыбнулся Пьеру и пошел к нему на руки. Михаил Иваныч, m lle Bourienne с радостными улыбками смотрели на него, когда он разговаривал с старым князем. Старый князь вышел ужинать: это было очевидно для Пьера. Он был с ним оба дня его пребывания в Лысых Горах чрезвычайно ласков, и велел ему приезжать к себе. Когда Пьер уехал и сошлись вместе все члены семьи, его стали судить, как это всегда бывает после отъезда нового человека и, как это редко бывает, все говорили про него одно хорошее.

Возвратившись в этот раз из отпуска, Ростов в первый раз почувствовал и узнал, до какой степени сильна была его связь с Денисовым и со всем полком. Когда Ростов подъезжал к полку, он испытывал чувство подобное тому, которое он испытывал, подъезжая к Поварскому дому. Когда он увидал первого гусара в расстегнутом мундире своего полка, когда он узнал рыжего Дементьева, увидал коновязи рыжих лошадей, когда Лаврушка радостно закричал своему барину: «Граф приехал!» и лохматый Денисов, спавший на постели, выбежал из землянки, обнял его, и офицеры сошлись к приезжему, – Ростов испытывал такое же чувство, как когда его обнимала мать, отец и сестры, и слезы радости, подступившие ему к горлу, помешали ему говорить. Полк был тоже дом, и дом неизменно милый и дорогой, как и дом родительский. Явившись к полковому командиру, получив назначение в прежний эскадрон, сходивши на дежурство и на фуражировку, войдя во все маленькие интересы полка и почувствовав себя лишенным свободы и закованным в одну узкую неизменную рамку, Ростов испытал то же успокоение, ту же опору и то же сознание того, что он здесь дома, на своем месте, которые он чувствовал и под родительским кровом. Не было этой всей безурядицы вольного света, в котором он не находил себе места и ошибался в выборах; не было Сони, с которой надо было или не надо было объясняться. Не было возможности ехать туда или не ехать туда; не было этих 24 часов суток, которые столькими различными способами можно было употребить; не было этого бесчисленного множества людей, из которых никто не был ближе, никто не был дальше; не было этих неясных и неопределенных денежных отношений с отцом, не было напоминания об ужасном проигрыше Долохову! Тут в полку всё было ясно и просто. Весь мир был разделен на два неровные отдела. Один – наш Павлоградский полк, и другой – всё остальное. И до этого остального не было никакого дела. В полку всё было известно: кто был поручик, кто ротмистр, кто хороший, кто дурной человек, и главное, – товарищ. Маркитант верит в долг, жалованье получается в треть; выдумывать и выбирать нечего, только не делай ничего такого, что считается дурным в Павлоградском полку; а пошлют, делай то, что ясно и отчетливо, определено и приказано: и всё будет хорошо. Вступив снова в эти определенные условия полковой жизни, Ростов испытал радость и успокоение, подобные тем, которые чувствует усталый человек, ложась на отдых. Тем отраднее была в эту кампанию эта полковая жизнь Ростову, что он, после проигрыша Долохову (поступка, которого он, несмотря на все утешения родных, не мог простить себе), решился служить не как прежде, а чтобы загладить свою вину, служить хорошо и быть вполне отличным товарищем и офицером, т. е. прекрасным человеком, что представлялось столь трудным в миру, а в полку столь возможным. Ростов, со времени своего проигрыша, решил, что он в пять лет заплатит этот долг родителям. Ему посылалось по 10 ти тысяч в год, теперь же он решился брать только две, а остальные предоставлять родителям для уплаты долга.

wiki-org.ru

Полинейропатия — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

МКБ-10МКБ-9MeSH
Полинейропатия

G[apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/G60 60]60.-G[apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/G64 64]64.

[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=356.4 356.4]356.4, [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=357.1 357.1]357.1-[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=357.7 357.7]357.7

D011115

Полинейропатия (полирадикулонейропатия, встречается также полиневропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Классификация

По этиологии

По патоморфологии повреждения

  • Аксональные
  • Демиелинизирующие

По характеру течения

  • Острые
  • Подострые
  • Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Полинейропатия при болезни Фабри

Развивается у мужчин и женщин с болезнью Фабри, являясь одним из самых частых и наиболее ранних признаков этой болезни.[1] Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Также разрушение тонких волокон при болезни Фабри может проявляться болями в животе, диспептическими явлениями (преимущественно после еды), гипогидрозом.[2]

Лечение

Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эспа-липон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

  • Заболевания соматической нервной системы, G50–G64

    Нервы, корешки, сплетенияПолинейропатии/Полирадикулопатии

    Напишите отзыв о статье "Полинейропатия"

    Примечания

    1. ↑ Alessandro P Burlina et al. [www.biomedcentral.com/1471-2377/11/61 Early diagnosis of peripheral nervous system involvement in Fabry disease and treatment of neuropathic pain: the report of an expert panel] (2011).
    2. ↑ David Lacomis MD et al. [onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mus.20130/abstract;jsessionid=958D6BD9E066D0CCDC0F7B0C6B7CEC17.f02t01 Neuropathy and Fabry's disease] (2004).

    Отрывок, характеризующий Полинейропатия

    – Вот это так! – вскрикнул граф, открывая мокрые глаза и несколько раз прерываясь от сопенья, как будто к носу ему подносили склянку с крепкой уксусной солью. – Только скажи государь, мы всем пожертвуем и ничего не пожалеем. Шиншин еще не успел сказать приготовленную им шутку на патриотизм графа, как Наташа вскочила с своего места и подбежала к отцу. – Что за прелесть, этот папа! – проговорила она, целуя его, и она опять взглянула на Пьера с тем бессознательным кокетством, которое вернулось к ней вместе с ее оживлением. – Вот так патриотка! – сказал Шиншин. – Совсем не патриотка, а просто… – обиженно отвечала Наташа. – Вам все смешно, а это совсем не шутка… – Какие шутки! – повторил граф. – Только скажи он слово, мы все пойдем… Мы не немцы какие нибудь… – А заметили вы, – сказал Пьер, – что сказало: «для совещания». – Ну уж там для чего бы ни было… В это время Петя, на которого никто не обращал внимания, подошел к отцу и, весь красный, ломающимся, то грубым, то тонким голосом, сказал: – Ну теперь, папенька, я решительно скажу – и маменька тоже, как хотите, – я решительно скажу, что вы пустите меня в военную службу, потому что я не могу… вот и всё… Графиня с ужасом подняла глаза к небу, всплеснула руками и сердито обратилась к мужу. – Вот и договорился! – сказала она. Но граф в ту же минуту оправился от волнения. – Ну, ну, – сказал он. – Вот воин еще! Глупости то оставь: учиться надо. – Это не глупости, папенька. Оболенский Федя моложе меня и тоже идет, а главное, все равно я не могу ничему учиться теперь, когда… – Петя остановился, покраснел до поту и проговорил таки: – когда отечество в опасности. – Полно, полно, глупости… – Да ведь вы сами сказали, что всем пожертвуем. – Петя, я тебе говорю, замолчи, – крикнул граф, оглядываясь на жену, которая, побледнев, смотрела остановившимися глазами на меньшого сына. – А я вам говорю. Вот и Петр Кириллович скажет… – Я тебе говорю – вздор, еще молоко не обсохло, а в военную службу хочет! Ну, ну, я тебе говорю, – и граф, взяв с собой бумаги, вероятно, чтобы еще раз прочесть в кабинете перед отдыхом, пошел из комнаты. – Петр Кириллович, что ж, пойдем покурить… Пьер находился в смущении и нерешительности. Непривычно блестящие и оживленные глаза Наташи беспрестанно, больше чем ласково обращавшиеся на него, привели его в это состояние. – Нет, я, кажется, домой поеду… – Как домой, да вы вечер у нас хотели… И то редко стали бывать. А эта моя… – сказал добродушно граф, указывая на Наташу, – только при вас и весела… – Да, я забыл… Мне непременно надо домой… Дела… – поспешно сказал Пьер. – Ну так до свидания, – сказал граф, совсем уходя из комнаты. – Отчего вы уезжаете? Отчего вы расстроены? Отчего?.. – спросила Пьера Наташа, вызывающе глядя ему в глаза. «Оттого, что я тебя люблю! – хотел он сказать, но он не сказал этого, до слез покраснел и опустил глаза. – Оттого, что мне лучше реже бывать у вас… Оттого… нет, просто у меня дела. – Отчего? нет, скажите, – решительно начала было Наташа и вдруг замолчала. Они оба испуганно и смущенно смотрели друг на друга. Он попытался усмехнуться, но не мог: улыбка его выразила страдание, и он молча поцеловал ее руку и вышел. Пьер решил сам с собою не бывать больше у Ростовых.

    Петя, после полученного им решительного отказа, ушел в свою комнату и там, запершись от всех, горько плакал. Все сделали, как будто ничего не заметили, когда он к чаю пришел молчаливый и мрачный, с заплаканными глазами. На другой день приехал государь. Несколько человек дворовых Ростовых отпросились пойти поглядеть царя. В это утро Петя долго одевался, причесывался и устроивал воротнички так, как у больших. Он хмурился перед зеркалом, делал жесты, пожимал плечами и, наконец, никому не сказавши, надел фуражку и вышел из дома с заднего крыльца, стараясь не быть замеченным. Петя решился идти прямо к тому месту, где был государь, и прямо объяснить какому нибудь камергеру (Пете казалось, что государя всегда окружают камергеры), что он, граф Ростов, несмотря на свою молодость, желает служить отечеству, что молодость не может быть препятствием для преданности и что он готов… Петя, в то время как он собирался, приготовил много прекрасных слов, которые он скажет камергеру. Петя рассчитывал на успех своего представления государю именно потому, что он ребенок (Петя думал даже, как все удивятся его молодости), а вместе с тем в устройстве своих воротничков, в прическе и в степенной медлительной походке он хотел представить из себя старого человека. Но чем дальше он шел, чем больше он развлекался все прибывающим и прибывающим у Кремля народом, тем больше он забывал соблюдение степенности и медлительности, свойственных взрослым людям. Подходя к Кремлю, он уже стал заботиться о том, чтобы его не затолкали, и решительно, с угрожающим видом выставил по бокам локти. Но в Троицких воротах, несмотря на всю его решительность, люди, которые, вероятно, не знали, с какой патриотической целью он шел в Кремль, так прижали его к стене, что он должен был покориться и остановиться, пока в ворота с гудящим под сводами звуком проезжали экипажи. Около Пети стояла баба с лакеем, два купца и отставной солдат. Постояв несколько времени в воротах, Петя, не дождавшись того, чтобы все экипажи проехали, прежде других хотел тронуться дальше и начал решительно работать локтями; но баба, стоявшая против него, на которую он первую направил свои локти, сердито крикнула на него: – Что, барчук, толкаешься, видишь – все стоят. Что ж лезть то! – Так и все полезут, – сказал лакей и, тоже начав работать локтями, затискал Петю в вонючий угол ворот. Петя отер руками пот, покрывавший его лицо, и поправил размочившиеся от пота воротнички, которые он так хорошо, как у больших, устроил дома. Петя чувствовал, что он имеет непрезентабельный вид, и боялся, что ежели таким он представится камергерам, то его не допустят до государя. Но оправиться и перейти в другое место не было никакой возможности от тесноты. Один из проезжавших генералов был знакомый Ростовых. Петя хотел просить его помощи, но счел, что это было бы противно мужеству. Когда все экипажи проехали, толпа хлынула и вынесла и Петю на площадь, которая была вся занята народом. Не только по площади, но на откосах, на крышах, везде был народ. Только что Петя очутился на площади, он явственно услыхал наполнявшие весь Кремль звуки колоколов и радостного народного говора. Одно время на площади было просторнее, но вдруг все головы открылись, все бросилось еще куда то вперед. Петю сдавили так, что он не мог дышать, и все закричало: «Ура! урра! ура!Петя поднимался на цыпочки, толкался, щипался, но ничего не мог видеть, кроме народа вокруг себя.

wiki-org.ru

Невропатия - Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

(перенаправлено с «»)Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 августа 2016; проверки требуют 2 правки.Текущая версияпоказать/скрыть подробности Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 августа 2016; проверки требуют 2 правки.

Нейропатическая боль — это вид боли, который, в отличие от обычной боли, возникает не вследствие реакции на физическое повреждение, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе, отвечающих за реакцию на физическое повреждение организма (обычную боль)[1]. Нейропатическая боль может быть ассоциирована с аномальными ощущениями (дизестезия) или болью, вызываемой стимулами, которые в норме не вызывают боли (аллодиния). Она может быть постоянной  и / или эпизодической. Последняя бывает пронзающей или похожей на удары электрическим током.[2] Общие качества включают жжение или холод, ощущения мурашек и иголок, онемение и зуд. Причиной нейропатической боли могут быть патологические процессы в периферической и центральной нервной системе. Таким образом, различают периферическую нейропатию, нейропатическую боль центрального и смешанного генеза.

Нейропатическая боль поражает 7–8% населения Европы, а у 5% людей она может быть тяжелой.[3]

Причины[ | ]

Нейропатическая боль центрального генеза наблюдается при повреждениях спинного мозга, рассеянном склерозе, иногда при инсультах. Кроме диабета, самыми частыми причинами болей при периферической нейропатии являются герпесвирусная инфекция, ВИЧ-ассоциированная нейропатия, недостаток некоторых питательных веществ, действие токсинов, паранеопластический синдром, расстройства иммунной системы, травмы нервных стволов. Периферическая полинейропатия - самый частый симптом при болезни Фабри. Нейропатическая боль часто встречается при онкологических заболеваниях; она вызывается прямым воздействием опухоли на периферические нервы (например, путём сдавления) или как побочный эффект химиотерапии, лучевой терапии или хирургического вмешательства.

См. также[ | ]

Примечания[ | ]

Ссылки[ | ]

encyclopaedia.bid


Смотрите также