Народная медицина. Нейропатии


причины, виды (туннельная, сенсорная, посттравматическая и др.) и методы их лечения

Нервная система человека подразделяется на центральную - головной и спинной мозг, и периферическую - все остальные нервы, которые тончайшей сетью пронизывают все ткани организма. Группа заболеваний, при которых повреждаются нервные стволы, но ткани мозга не страдают - носит название “периферические нейропатии” (старое название - невропатии).

Само слово "нейропатия" - означает нарушение функции нерва, то есть в отличие от невралгий, при данных заболеваниях беспокоить пациента будет не жгучая боль по ходу нерва, а невозможность управлять мышцами, которые иннервирует поврежденный нерв.

Существует классификация периферических нейропатий, чтобы медикам легче было ориентироваться в разнообразных видах и причинах поражений нервной системы.

Мононевропатия

Повредиться может один-единственный нерв, либо все нервы какой-либо области тела. Поражение одного нервного ствола называется мононевропатия.

Причины

травмаЧаще всего это случается в результате получения человеком травмы, когда удар или другая травмирующая сила достаточно интенсивна, чтобы достичь нерва. К тому же, многие нервные стволы лежат достаточно поверхностно под кожей и легко поддаются травматизации. Каждый, к примеру, знаком с неприятным ощущением после ушиба локтя.

Причиной мононевропатии может стать еще и переохлаждение какой-то части тела (к примеру, невропатия лицевого нерва), вирусные инфекции (опоясывающий герпес), атеросклероз сосуда, питающего определенный нерв.

Компрессионно-ишемическая невропатия

Третий вариант развития мононевропатии - сдавление (компрессия) нервного волокна в костном канале.

Дело в том, что местами нервы проходят в очень узких щелях, образованных костями, связками, мышцами и кровеносными сосудами. При неловких движениях, длительном положении в неудобной позе, либо врожденном сужении канала нерв может оказаться передавленным, что проявится невропатией.

Так как сдавливаются, как правило, не только нерв, но и питающий его сосуд - нейропатия называется компрессионно-ишемическая.

Слово ишемия переводится с греческого как “задержка поступления крови”. Этот вид заболевания также имеет второе название - туннельные синдромы.

Туннельные синдромы

туннельный синдромСамый, пожалуй, распространенный из них - синдром запястного канала. Возникает он у людей, чья работа или хобби связаны с частым сгибанием-разгибанием запястья (игра на пианино, печатание на компьютере, вязание, работа молотком). Чаще болеют женщины хрупкого телосложения, в силу природной узости запястий. Появляется онемение и покалывания в большом, указательном и среднем пальцах. Могут беспокоить ночные боли в кисти и предплечье.

Кроме запястного канала нервы могут ущемляться в области локтевых и коленных сгибов, подмышечных впадин, в паховых областях.

Полинейропатия

Полинейропатия - множественное поражение периферических нервов, которое проявляется парезами и параличами (слабостью иннервируемых мышц), нарушением чувствительности к прикосновениям, холоду и боли, ощущениями “покалываний”. Чаще всего начинаются эти проблемы с кистей рук и ступней, без адекватного лечения постепенно распространяясь вверх.

Поражения обширных групп нервов чаще бывает вызвано общими заболеваниями организма - нарушением обмена веществ, атеросклерозом, авитаминозами, опухолевыми процессами и др.

Виды полинейропатий: аксональная, демиелинизирующая

нейронЧтобы лучше понять деление полинейропатий на виды, нужно представить себе строение нервной клетки - нейрона. Нейрон состоит из звездчатого тела и длинного хвоста - “провода”, который называется аксон. Хвост нерва покрыт особым веществом - миелином, который выполняет функцию изоляции, как изоляция на электрических проводах.

Если заболевание повреждает сам аксон - полинейропатия называется аксональной. Самые распространенные полинейропатии этого типа - алкогольная, диабетическая.

Если же происходит потеря миелиновой оболочки - говорят о демиелинизирующих полинейропатиях. К этому типу заболеваний относится синдром Гийена-Барре.

Диабетическая нейропатия

У большей части больных сахарным диабетом рано или поздно появляются признаки нейропатии. Постоянно высокий уровень сахара в крови нарушает нормальные обменные процессы в ткани нервов. Кроме того, при сахарном диабете страдают сосуды, питающие нервную ткань.

Ранними симптомами диабетической нейропатии являются легкое ослабление чувствительности и снижение сухожильных рефлексов, которое может выявить только невролог. Поэтому больным диабетом так важно регулярно проходить неврологическое обследование.

В запущенных случаях пациентов беспокоят интенсивные боли в ногах, нарушение кровоснабжения нижних конечностей, вплоть до гангрены.

Самым важным фактором лечения и профилактики диабетической полинейропатии является тщательный контроль гликемии крови, недопущение резких перепадов уровня сахара. Достигается это соблюдением диеты и приемом подобранных врачом препаратов.

Ниже следует видео о диабетической нейропатии - фрагмени передачи "Жить здорово":

Алкогольная нейропатия

При длительном злоупотреблении алкогольными напитками постепенно нарушаются обменные процессы в нервной ткани. При этом страдают не только периферические нервы, но и головной и спинной мозг.

Больной замечает болезненность в мышцах голеней, ощущение “мурашек” в ступнях. Характерно то, что боли усиливаются при надавливании на икроножные мышцы. В дальнейшем мышцы начинают атрофироваться, появляется слабость в ногах. Могут развиться отеки, изменение нормальной окраски и температуры кожи ног из-за нарушения иннервации сосудов.

Кроме нейропатии нижних конечностей при алкоголизме могут повреждаться также и нервы, идущие к сердцу, легким и другим внутренним органам. Прогноз при этом весьма серьезный. Однако при отказе от спиртного и надлежащей интенсивной терапии алкогольная полинейропатия поддается излечению.

лунатизмКакие народные средства от бессонницы самые эффективные?Вся информация о головной боли напряжения здесь. Провоцирующие факторы и методы лечения.

Сенсорные и моторные полинейропатии

Все нервные стволы делятся на те, которые воспринимают информацию из внешнего мира и те, которые передают “приказы” мозга мышцам и всем остальным органам. Повреждения в воспринимающей системе носят название сенсорная нейропатия. При этом пациент жалуется на нарушение чувствительности, невозможность отличить холодное от горячего, часто травмируется, так как слабо ощущает боль.

Нарушения в системе нервов, идущих к мышцам, называются нейропатии моторные. Проявляются они слабостью в мышцах вплоть до параличей. Чувствительность при этом не страдает.

В клинической практике чаще всего встречаются смешанные моторно-сенсорные варианты.

www.neuroplus.ru

Нейропатия. Лечение нейропатии народными средствами

Нейропатиея — заболевания нервов, при которых происходят функциональные нарушения или изменения патологического характера в нервах.

Если нарушения происходят в одном нерве, заболевание диагностируется как мононейропатия.

Если нарушения происходят в нескольких нервах одновременно — это называется множественной нейропатией.

При диффузном и двустороннем поражении заболевание именуется полинейропатией.

В зависимости от области поражения нервной системы боль нейропатическая может быть центральной или периферической.

При нейрорпатии под поражение может попасть любой нерв перефирической системы. Причины нейропатии зависят от формы заболевания, в том числе:

— при сахарном диабете повышается уровень сахара в крови, который повреждает мелкие сосуды, через которые происходит питание нервных волокон.

— посттравматическая нейропатия — развивается в результате травмы, при которой нарушается питание нервных волокон и происходит их сдавление.

— при интоксикации организма (например, отравление тяжелыми металлами) -развивается токсическая форма нейропатии.

— бактериальные инфекции (дифтерия).

— аутоиммунная реакция (синдром Гийена-Барре).

— реакция на некоторые медикаментозные препараты (противосудорожные, антибиотики, химиотерапия).

— анемия в связи с нехваткой витамина B12.

— избыток пироксидина (витамин В6).

— злокачественные новообразования (миелома).

Симптомы нейропатии: повышенная слабость, замедление рефлекторной деятельности, потеря мышечных сокращений, истончение мышечных тканей, болевые ощущения и нарушение координации движений.

Симптомы при сахарном диабете: онемение, чувство покалывания в области нервного поражения, общая мышечная слабость, нарушение чувствительности пальцев (как на руках, так и на ногах). Нередко бывает нарушено пищеварение, мочевыделения и функции половых органов.

При токсической нейропатии: нарушается чувствительность в стопах и ладонях, на коже возникает чувство жжения, проявляется накожная гиперемия конечностей, отечность тканей конечностей.

При посттравматической нейропатии: происходит развитие мышечной атрофии, нарушается мышечная сократительная способность, происходит снижение, до полной потери рефлексов.

Народное лечение нейропатии:

— лечение нейропатии голубой глиной: глину развести теплой водой до кашицеобразного состояния и примеянть как компресс: нанести глину на полотно в несколько слоев и приложить к больному месту. Зафиксировать повязкой. Держать компресс до высыхания глины.

— 20 г глины развести в 150 мл теплой воды – перемешать. Принимать за 15 минут до еды 3 раза в день в течение 2 недель.

— финики от нейропатии: ежедневно кушать по 4-5 штук фиников после еды в течении 1 месяца.

— настойка календула для лечения седалищного нерва: 2 ст. ложки цветков календулы залить 400 мл кипятка и настоять 2-3 часа. Процедить. Принимать по 0,5 стакана 4 раза в день до приема пищи.

— если Вам поставлен диагноз — нейропатия седалищного нерва – хорошо помогают при лечении втирания (легкий массаж) скипидарного и камфарного масел. После втираний масла через 15 минут нужно растереться водкой. После чего – хорошо укутаться.

— настойка корней лопуха: 1 ст. ложку измельченных корней лопуха залить 250 мл красного вина и поставить на огонь (очень маленький). Варим 5 минут. Настоять. Принимать по 0,5 стакана 2 раза в день.

Отвар лещины: 1 ст. ложка листьев лещины, 1 ч. ложку предварительно перемолотой в порошок коры лещины залить 200 мл воды и поставить на огонь. Варим 15 минут. Остудить, процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день в течении 1 месяца.

— кожуру лимона на ночь привязывать к ступням ног, на которую нужно предварительно капнуть несколько капель оливкового масла.

www.prirodlekar.ru

Диабетическая нейропатия: классификация, диагностика и лечение

Определение диабетической нейропатии

Наличие признаков и/или симптомов, свидетельствующих о поражении периферического отдела нервной системы у лиц с сахарным диабетом (СД), с учетом исключения других причин нейропатии. Диагноз диабетической нейропатии может быть установлен при тщательном обследовании пациента. Отсутствие симптомов нейропатии не является основанием для исключения диагноза, в то же время диагноз диабетической нейропатии не может быть установлен при наличии единственного симптома или признака. Согласно современным рекомендациям, необходимо минимум два неврологических нарушения (симптомы, изменение скорости распространения возбуждения по нервному волокну, сдвиги по данным количественных сенсорных или автономных тестов) для постановки диагноза диабетической нейропатии.

Современная классификация диабетической нейропатии

Генерализованные симметричные полинейропатии

Сенсомоторная (хроническая)

Сенсорная (острая)

Гипергликемическая нейропатия

Автономная нейропатия

Фокальные и мультифокальные нейропатии

Краниальные

Пояснично-грудная радикулонейропатия

Фокальные тоннельные нейропатии

Проксимальная моторная нейропатия (амиотрофия)

Хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия (Chronic inflammatory demyelinating neuropathy — CIDP)

Хроническая сенсомоторная нейропатия

Наиболее частой формой диабетической нейропатии является хроническая сенсомоторная нейропатия. Проявлениями данной формы поражения являются положительные неврологические симптомы, возникающие или усиливающиеся в ночное время суток или в состоянии покоя. «Отрицательная» симптоматика (онемение или утрата устойчивости при ходьбе) присуща тяжелым стадиям нейропатии. Снижение проприоцептивной чувствительности и сенсорной иннервации мышц стопы в сочетании с повторяющейся малой травматизацией лежит в основе формирования нейроостеоартропатии (стопа Шарко). Проявлением тяжелой стадии сенсомоторной нейропатии является характерная деформация стопы (pes cavus) и пальцев, которой часто сопутствует выраженное ограничение подвижности суставов стопы.

Острая сенсорная нейропатия

Острая сенсорная нейропатия характеризуется выраженной сенсорной симптоматикой (гиперестезия, дизестезия, аллодиния). При этом могут оставаться сохранными различные виды чувствительности и рефлексы. Болевая симптоматика отличается достаточной выраженностью, может сочетаться со значительной потерей массы тела пациента и развитием депрессивных расстройств. Чаще всего острая сенсорная нейропатия развивается при резком изменении показателей гликемии как в сторону их ухудшения (состояние кетоацидоза), так и при быстром улучшении гликемического контроля в ответ на назначение сахароснижающей терапии инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами (инсулиновые невриты). Патогенетической основой в данном случае является формирование артериовенозных шунтов и образование «новых» сосудов в системе интраневрального кровотока, что обусловливает состояние хронической ишемии нерва.

Гипергликемическая нейропатия

Быстро обратимые неврологические нарушения, включая умеренно выраженную сенсорную симптоматику и нарушение скорости распространения возбуждения по нервным волокнам, имеют место у лиц с впервые выявленным СД, пациентов с транзиторным ухудшением состояния гликемического контроля. Нормализация показателей гликемии способствует облегчению тяжести неврологической симптоматики и улучшению состояния больных.

Автономная нейропатия

Проявления диабетической автономной нейропатии встречаются достаточно часто, наиболее тяжелые из них определяют высокий уровень заболеваемости и летальности среди больных СД. Наиболее частые и характерные формы автономной нейропатии представлены в табл. 1.

Согласно тяжести проявлений диабетической нейропатии различают несколько ее стадий (табл. 2).

Фокальные и мультифокальные нейропатии

Тоннельные нейропатии возникают чаще всего у лиц с СД типа 2 в пожилом и преклонном возрасте. Наиболее частой формой является тоннельная нейропатия запястного канала вследствие сдавливания срединного нерва поперечной связкой запястья. Нейрофизиологические признаки выявляются у 20-30% больных, в то время как симптоматика имеет место лишь у 5,8%. Болевые ощущения в виде парестезии и дизестезии пальцев могут усиливаться по мере прогрессирования, иррадиировать в предплечье и плечо, болевые ощущения усиливаются в ночное время. Во избежание прогрессирующей демиелинизации нервного волокна проводятся инъекции глюкокортикоидов в область запястного канала, в ряде случаев осуществляется хирургическая декомпрессия путем перерезки поперечной связки запястья. Данное лечение в значительной степени облегчает болевую симптоматику, однако не всегда предотвращает дальнейшую атрофию мышц кисти и утрату чувствительности. Тоннельная нейропатия локтевого нерва развивается у 2,1% больных, сопровождается болевыми ощущениями и парестезией IV и V пальцев руки, сочетается с атрофией мышц кисти в области hypothenar. Предпочтительной является консервативная терапия глюкокортикоидами. Хирургические методы лечения применяются редко ввиду их малой эффективности.

Краниальные нейропатии

Краниальные нейропатии встречаются крайне редко (0,05%), в основном у лиц старческого возраста и пациентов с большой длительностью заболевания.

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия встречается у лиц с СД типа 2 в возрастной группе 50-60 лет. Определяющей в клинической картине является тяжелая болевая симптоматика, носящая одно- или двусторонний характер, сопровождаемая атрофией мышц бедра. При нейрофизиологическом обследовании выявляются изменения амплитуды М-ответа, снижение скорости проведения по n. quadriceps. Исследованиями последних лет показано, что у больных с диабетической амиотрофией имеет место окклюзия эпиневральных кровеносных сосудов с развитием некротизирующего васкулита, инфильтрацией нерва клетками воспаления и гемосидерином. Основным методом лечения диабетической амиотрофии является иммуносупрессивная терапия с использованием внутривенных вливаний высоких доз кортикостероидов или иммуноглобулина.

Диабетическая радикулонейропатия

Диабетическая радикулонейропатия поражает лиц с СД среднего и пожилого возраста. Боли носят опоясывающий характер, локализуются на уровне грудной клетки и/или брюшной стенки. Клиническое обследование больного выявляет гетерогенность неврологических проявлений от отсутствия признаков до нарушенной чувствительности и гипералгезии. Улучшение гликемического контроля может способствовать разрешению клинической симптоматики. В ряде случаев возникает необходимость назначения иммуносупрессивной терапии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Подозрение на хроническую воспалительную демиелинизующую полинейропатию (ХВДП) может возникнуть при быстро прогрессирующем характере развития полинейропатии. На сегодняшний день четких дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить диабетическую полинейропатию от ХВДП, нет. Лечебное воздействие заключается в длительной иммуномодулирующей терапии с использованием кортикостероидов, азатиоприна, плазмафереза и внутривенных вливаний иммуноглобулина. Активная тактика ведения данной категории больных позволяет уменьшить проявления неврологического дефицита и замедлить прогрессирующее ухудшение электрофизиологических параметров.

Диагностика диабетической нейропатии

Признаки нейропатии, выявляемые при обследовании больного

Неврологическое обследование пациентов включает оценку различных видов чувствительности (болевая, тактильная, вибрационная, чувство давления, холодовая, тепловая, проприоцепция), а также ахиллова и коленного рефлексов (табл. 3).

Важно отметить, что с учетом большой вероятности изолированного поражения отдельных нервных волокон, ответственных за определенные виды чувствительности, осмотр пациента должен включать оценку всех перечисленных видов чувствительности.

Симптомы диабетической нейропатии могут быть оценены с использованием специальных опросников или шкал, таких как шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов, Мичиганская шкала неврологических симптомов и т.д. Типичные нейропатические симптомы представлены в табл. 4.

Многие пациенты имеют как положительную, так и отрицательную симптоматику.

Использование комбинированной шкалы различных видов чувствительности и рефлексов позволяет получить количественное выражение состояния периферической нервной системы и оценить степень развития неврологического дефицита. Наиболее широко используется шкала неврологических расстройств (табл. 5).

Количественная оценка чувствительности позволяет контролировать интенсивность подачи стимула и получить значение порога болевой, температурной и вибрационной чувствительности в параметрических единицах. Сравнение полученных значений с нормативными показателями позволяет количественно оценить состояние различных видов чувствительности на субклинических стадиях диабетической нейропатии. Несмотря на определенные ограничения, данная методика стала широко применяться в исследовательских целях для ранней диагностики диабетической нейропатии.

Нейромиография. Исследование периферической нервной системы с помощью нейромиографии осуществляется с целью получения наиболее объективной информации о состоянии крупных миелинизированных нервных волокон. Показано, что скорость распространения возбуждения (СРВ) по нервным волокнам у больных СД снижается приблизительно на 0,5 м/с/ч. В исследовании DCCT за 5-летний период наблюдения снижение СРВ по икроножному нерву составило 2,8 м/с, по малоберцовому нерву — 2,7 м/с. В то же время в группе интенсивного наблюдения лишь у 16,5% больных отмечено значительное ухудшение показателей СРВ, в группе традиционного лечения — у 40,2%. Регрессионный анализ показал, что изменение уровня гликированного гемоглобина на 1% ассоциируется с отклонением СРВ на 1,3 м/с.

Биопсия икроножного нерва проводится для диагностики атипичных форм нейропатии, а также в ряде клинических исследований, в которых оценивается эффективность патогенетической терапии нейропатии.

Биопсия кожи позволяет получить морфологическую картину, количественно отражающую состояние иннервации кожи мелкими нервными волокнами. Показано, что данная методика имеет высокую чувствительность, поскольку изменения выявляются даже у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе, у лиц без признаков поражений нервной системы по данным нейромиографии или количественных методов оценки чувствительности.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для оценки степени вовлеченности спинного мозга в развитие изменений периферической нервной системы. По данным исследований, у пациентов с субклинической стадией нейропатии выявляются изменения в области спиноталамического тракта и таламуса.

Лечение и профилактика

На сегодняшний день основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом лечения и профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (НbА1с < 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного периода времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Следует также учитывать прогрессирующий характер заболевания, что определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета. Следовательно, крайне актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.

Ингибиторы альдозоредуктазы

Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат эпалрестат разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.

Антиоксиданты

Роль окислительного стресса в патогенезе развития диабетической нейропатии не вызывает сомнений. Исследования по оценке эффективности наиболее действенного антиоксиданта — α-липоевой кислоты (Эспа-липон) показали потенциальные возможности препаратов данной группы. Препараты α-липоевой кислоты способны снижать уровень глюкозы, уменьшать инсулинорезистентность. Кроме того, они обладают гепатопротекторным действием.

Исследованиями ALADIN и SYDNEY показано, что применение внутривенных вливаний 600 мг α-липоевой кислоты в течение 3 недель сопровождается значительным улучшением неврологической симптоматики у больных с болевой формой диабетической полинейропатии. В настоящее время подходят к завершению два крупных многоцентровых исследования в Европе и странах Северной Америки по оценке эффективности α-липоевой кислоты при лечении диабетической нейропатии. Препараты α-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной, так и в таблетированной форме. Важно отметить, что стандартным курсом лечения является инфузионное введение препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 недель (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 месяцев по 600 мг в сутки. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм α-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.

Ингибиторы протеинкиназы С (PKC)

Внутриклеточная гипергликемия повышает уровень диацилглицерола, который, в свою очередь, активирует образование PKC, что приводит к нарушению экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота и сосудистого эндотелиального фактора роста. Данные предварительных исследований по применению ингибитора изоформы PKC показали его положительное влияние на функциональное состояние периферической нервной системы. Многоцентровые исследования по препарату будут завершены к концу 2006 г.

В ряде случаев, при наличии выраженной болевой симптоматики, возникает необходимость назначения симптоматической терапии. Все препараты симптоматического действия влияют на те или иные патогенетические механизмы формирования хронического болевого синдрома, обладают дозозависимым эффектом и во избежание рецидивов боли назначаются в течение длительного периода времени.

Стадия осложнений диабетической нейропатии

Наиболее опасным осложнением диабетической дистальной полинейропатии является синдром диабетической стопы. Роль нейропатии как этиопатогенетического фактора развития язвенных дефектов стоп и остеоартропатии (cтопа Шарко) подтверждена многочисленными исследованиями. Вместе с этим показано, что образование язвенного дефекта у пациентов с выраженным неврологическим дефицитом не происходит спонтанно, а является результатом воздействия внешних и/или внутренних факторов на нейропатическую стопу. К внешним факторам относятся тесная обувь, механические и термические внешние воздействия. Внутренние факторы во многом обусловлены повышенным подошвенным давлением, образованием участков омозолелостей, формированием деформации пальцев и стопы в целом. Специальные программы обучения, активного наблюдения больных группы высокого риска развития язвенных дефектов, специализированная педиатрическая помощь и терапевтическая, ортопедическая обувь существенно уменьшают частоту язвенных дефектов и ампутаций нижних конечностей у больных СД.

Bibliography

1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. — Универсум Паблишинг, 2003. — С. 269-78.

2. Дедов И.И., О.В. Удовиченко, Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. — Практическая Медицина, 2005. — С. 48-57.

3. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение диабетической полинейропатии // Врач. — 2000. — 23-9.

4. Thomas P.K. Classification of the diabetic neuropathies // Textbook of Diabetic Neuropathy / Gries F.A.E, Low P.A., Ziegler D., Eds. — Stuttgart: Thieme, 2003. — Р. 175-7.

5. Dyck P.J. // Textbook of Diabetic Neuropathy / Gries F.A.E, Low P.A., Ziegler D., Eds. — Stuttgart: Thieme, 2003. — Р. 170-5.

6. Said G. Different patterns of neuropathies in diabetic patients // Diabetic Neuropathy / Boulton A.J.M., Ed. — Cologne, Aventis, Academy Press, 2001. — Р. 16-41.

7. Mendell J.R., Sahenk Z. Painful sensory neuropathy // N Engl J Med. — 2003. — 1243-55.

8. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B., Pittenger G.L. Diabetic neuropathies // Diabetologia. — 2000. — 43. — 957-73.

9. Jude E.B., Boulton A.J.M. End-stage complications of diabetic neuropathy // Diabetes Rev. — 1999. — 7. — 395-410.

10. DCCT Research Group: The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy // Ann Int Mеd. — 1995. — 122. — 561-8.

11. Boulton A.J.M., Rayaz Malik, Arezzo J.C.A., Sosenko J.M. Diabetic Somatic Neuropathies // Diabetes Care. — 2004. — 27. — 1458-86.

12. Litchy W., Dyck P.J., Tesfaye S., Zhang D. DPN assessed by neurological examination and composite scores is improved with LY333531 treatment // Diabetes. — 2002. — 45 (Suppl. 2). — S197.

www.mif-ua.com


Смотрите также