Ишемическая оптическая нейропатия передняя. Ишемическая оптическая нейропатия


Ишемическая оптическая нейропатия передняя — Википедия

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) — медицинское состояние, включающее потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва по причине недостаточного кровоснабжения. AION, как правило, делятся на два типа: артериитические AION (или AAION) и неартериитические AION (NAION или просто AION). Эта статья будет сосредоточена главным образом на неартериитических AION (не связанных с артериитом).

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.[1] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Считается, что частота AION порядка 8000 / год в США.[2]

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.[3]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.[4][5][6][7][8][9]

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.[10] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.[11][12][13][14][15] Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.[16]

  1. ↑ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
  2. ↑ Hattenhauer MG, Leavitt JA, Hodge DO, Grill R, Gray DT (January 1997). «Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 123 (1): 103–7. DOI:10.1016/s0002-9394(14)70999-7. PMID 9186104.
  3. ↑ Newman NJ, Scherer R, Langenberg P, et al. (September 2002). «The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study». American Journal of Ophthalmology 134 (3): 317–28. DOI:10.1016/S0002-9394(02)01639-2. PMID 12208242.
  4. ↑ Pomeranz HD, Bhavsar AR (March 2005). «Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases». Journal of Neuro-ophthalmology 25 (1): 9–13. DOI:10.1097/00041327-200503000-00003. PMID 15756125.
  5. ↑ Egan R, Pomeranz H (February 2000). «Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy». Archives of Ophthalmology 118 (2): 291–2. PMID 10676804.
  6. ↑ Pomeranz HD, Smith KH, Hart WM, Egan RA (March 2002). «Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». Ophthalmology 109 (3): 584–7. DOI:10.1016/S0161-6420(01)00976-9. PMID 11874765.
  7. ↑ Cunningham AV, Smith KH (March 2001). «Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra». Journal of Neuro-ophthalmology 21 (1): 22–5. DOI:10.1097/00041327-200103000-00006. PMID 11315976.
  8. ↑ Boshier A, Pambakian N, Shakir SA (September 2002). «A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil». International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 40 (9): 422–3. DOI:10.5414/cpp40422. PMID 12358159.
  9. ↑ Akash R, Hrishikesh D, Amith P, Sabah S (August 2005). «Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra». Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics 21 (4): 315–7. DOI:10.1089/jop.2005.21.315. PMID 16117695.
  10. ↑ Hayreh SS, Zimmerman MB (July 2008). «Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy». Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 246 (7): 1029–46. DOI:10.1007/s00417-008-0805-8. PMID 18404273.
  11. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Kelman SE, Flower RW, Johnson MA (October 2003). «Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy». Investigative Ophthalmology & Visual Science 44 (10): 4153–62. DOI:10.1167/iovs.03-0274. PMID 14507856.
  12. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Slater BJ, Puche A, Kelman SE (May 2007). «Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice». Investigative Ophthalmology & Visual Science 48 (5): 2304–10. DOI:10.1167/iovs.06-0486. PMID 17460295.
  13. ↑ Bernstein SL, Koo JH, Slater BJ, Guo Y, Margolis FL (2006). «Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression». Molecular Vision 12: 147–55. PMID 16541015.
  14. ↑ Goldenberg-Cohen N, Guo Y, Margolis F, Cohen Y, Miller NR, Bernstein SL (August 2005). «Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia». Investigative Ophthalmology & Visual Science 46 (8): 2716–25. DOI:10.1167/iovs.04-0547. PMID 16043843.
  15. ↑ Bernstein SL, Mehrabyan Z, Guo Y, Moianie N (2007). «Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke». Molecular Vision 13: 1920–5. PMID 17982415. (недоступная ссылка)
  16. ↑ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy

ru.wikiyy.com

Ишемическая оптическая нейропатия передняя Вики

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) — медицинское состояние, включающее потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва по причине недостаточного кровоснабжения. AION, как правило, делятся на два типа: артериитические AION (или AAION) и неартериитические AION (NAION или просто AION). Эта статья будет сосредоточена главным образом на неартериитических AION (не связанных с артериитом).

Симптомы и диагностика[ | код]

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.[1] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Заболеваемость[ | код]

Считается, что частота AION порядка 8000 / год в США.[2]

Причины и факторы риска[ | код]

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.[3]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.[4][5][6][7][8][9]

Лечение[ | код]

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.[10] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.[11][12][13][14][15] Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.[16]

Примечания[ | код]

  1. ↑ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
  2. ↑ Hattenhauer MG, Leavitt JA, Hodge DO, Grill R, Gray DT (January 1997). «Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 123 (1): 103–7. DOI:10.1016/s0002-9394(14)70999-7. PMID 9186104.
  3. ↑ Newman NJ, Scherer R, Langenberg P, et al. (September 2002). «The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study». American Journal of Ophthalmology 134 (3): 317–28. DOI:10.1016/S0002-9394(02)01639-2. PMID 12208242.
  4. ↑ Pomeranz HD, Bhavsar AR (March 2005). «Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases». Journal of Neuro-ophthalmology 25 (1): 9–13. DOI:10.1097/00041327-200503000-00003. PMID 15756125.
  5. ↑ Egan R, Pomeranz H (February 2000). «Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy». Archives of Ophthalmology 118 (2): 291–2. PMID 10676804.
  6. ↑ Pomeranz HD, Smith KH, Hart WM, Egan RA (March 2002). «Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy». Ophthalmology 109 (3): 584–7. DOI:10.1016/S0161-6420(01)00976-9. PMID 11874765.
  7. ↑ Cunningham AV, Smith KH (March 2001). «Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra». Journal of Neuro-ophthalmology 21 (1): 22–5. DOI:10.1097/00041327-200103000-00006. PMID 11315976.
  8. ↑ Boshier A, Pambakian N, Shakir SA (September 2002). «A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil». International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 40 (9): 422–3. DOI:10.5414/cpp40422. PMID 12358159.
  9. ↑ Akash R, Hrishikesh D, Amith P, Sabah S (August 2005). «Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra». Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics 21 (4): 315–7. DOI:10.1089/jop.2005.21.315. PMID 16117695.
  10. ↑ Hayreh SS, Zimmerman MB (July 2008). «Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy». Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 246 (7): 1029–46. DOI:10.1007/s00417-008-0805-8. PMID 18404273.
  11. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Kelman SE, Flower RW, Johnson MA (October 2003). «Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy». Investigative Ophthalmology & Visual Science 44 (10): 4153–62. DOI:10.1167/iovs.03-0274. PMID 14507856.
  12. ↑ Bernstein SL, Guo Y, Slater BJ, Puche A, Kelman SE (May 2007). «Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice». Investigative Ophthalmology & Visual Science 48 (5): 2304–10. DOI:10.1167/iovs.06-0486. PMID 17460295.
  13. ↑ Bernstein SL, Koo JH, Slater BJ, Guo Y, Margolis FL (2006). «Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression». Molecular Vision 12: 147–55. PMID 16541015.
  14. ↑ Goldenberg-Cohen N, Guo Y, Margolis F, Cohen Y, Miller NR, Bernstein SL (August 2005). «Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia». Investigative Ophthalmology & Visual Science 46 (8): 2716–25. DOI:10.1167/iovs.04-0547. PMID 16043843.
  15. ↑ Bernstein SL, Mehrabyan Z, Guo Y, Moianie N (2007). «Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke». Molecular Vision 13: 1920–5. PMID 17982415. (недоступная ссылка)
  16. ↑ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy

ru.wikibedia.ru

Ишемическая оптическая нейропатия задняя - Gpedia, Your Encyclopedia

Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION) — медицинское состояние, характеризующееся повреждением ретробульбарной части зрительного нерва из-за ишемии . Несмотря на термин «задняя» эта патофизиология может быть применена к случаям, когда ишемические повреждения предшествуют, а состояние описывает определенный механизм потери зрения в зависимости от величины повреждения зрительного нерва. Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) отличается от PION тем, что AION происходит спонтанно и в одностороннем порядке у пациентов с предрасполагающими анатомическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.

Причинно-следственная связь

PION — инфаркт водораздела зрительного нерва, что может привести к односторонней или, чаще всего, двусторонней слепоте. PION, как правило, происходит у двух категорий пациентов:

  • Пациенты, которые прошли какую-либо не глазную хирургию, длительную или связанную со значительной потерей крови.
  • Пациенты, которые подверглись значительному кровотечению в результате несчастного случая или повреждения кровеносных сосудов . В этих случаях, гематокрит (процент клеток крови в крови) низок и часто артериальное давление также низко. Эта комбинация может произвести шок, и PION иногда называют ударно-индуцированной оптической нейропатией.

Комбинация низкого количества крови и низкого артериального давления означает, что кровь несет меньше кислорода к тканям. Многие конечные органы могут страдать от недостатка кислорода, в том числе головной мозг, почки или сердце. То, что ставит зрительный нерв в наиболее неблагоприятное положение, так это наложение синдрома сдавливания. Когда ткани страдают от недостатка кислорода, они набухают. Зрительный нерв, однако, ограничен в костном канале между мозгом и глазом. Отсутствие возможности свободно набухать может вызвать дальнейшее увеличение давления на зрительный нерв, снижение кровотока в нерве, в особенности, в комбинации с пониженным давлением. Ограниченный поток крови может привести к необратимому повреждению зрительного нерва с результирующей слепотой, которая часто двусторонняя, в результате чего некоторые пациенты просыпаются слепыми после долгих или сложных оперативных вмешательств. По техническим причинам это происходит чаще при операциях на позвоночнике.[1]

Диагностика

Диагностика PION часто бывает затруднена, так как зрительный нерв на первый взгляд кажется нормальным. Происходит повреждение глубже той части нерва, которая видна при офтальмоскопической экспертизе. Может быть ненормальная относительная реакция зрачков (APD), если травма ограничивается одним зрительным нервом, но часто это является двусторонним и симметрия реакции зрачков сохраняется. Кроме того полезно сканирование МРТ. Нередко даются ошибочные диагнозы симуляции или коркрвой слепоты. Если это возможно, необходимо срочно проконсультироваться у нейроофтальмолога, что скорее всего, приведет к правильному диагнозу.[2]

Профилактика

Пациенты, имеющие в анамнезе высокое артериальное давление , диабет и курящие наиболее восприимчивы к PION как они имеют угрозу саморегуляции системы кровеносных сосудов. Таким образом, дополнительные усилия должны быть приняты для них в виде заботы или организации операции или контроля анемии от потери крови (путём процедуры переливания крови), а также тщательного контроля за их кровяным давлением.[3]

Лечение

После того, как потеря зрения произошла, лечение становится все более проблематичным, но имеются сообщения о восстановленного зрения, если переливание крови и прием агентов, повышающих кровяное давление, проводят в течение нескольких часов.[4]

Обзор

Задняя ишемическая оптическая невропатия (PION)

Это редкая, но разрушительная причина потери зрения. PION происходит, когда доставка кислорода к заднему зрительному нерву является недостаточной, в результате чего нервные клетки отмирают. Эта ишемия происходит от инфаркта водораздела. Есть два типа PION, которые приводят к ишемии зрительного нерва через раздельные механизмы: артериитический и периоперационный .

Признаки и симптомы

Общие признаки и симптомы PION

PION наиболее часто развивается у пожилых людей. Заболевание проявляется резко и безболезненно. Зрение может быть снижено умеренно или значительно. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Цветовое зрение ухудшается в большинстве случаев.[3][5][6]

Офтальмоскопической тест PION

Заглянув внутрь глаза пациента в начальной стадии, офтальмоскоп не показывает никаких видимых изменений в головке зрительного нерва . Через несколько недель после ишемического инсульта, атрофия нервных волокон, происходящая на поврежденнм заднем зрительном нерве прогрессирует с привлечением переднего зрительного нерва. От четырех до восьми недель после начала заболевания, атрофия зрительного нерва начинает наблюдаться в офтальмоскопе.[7]

Зрачки при PION

Если оба глаза страдают от PION, зрачки могут выглядеть симметрично. Тем не менее, если глаза асимметрично затронуты, то есть зрительный нерв одного глаза является более поврежден, чем другой, то станет заметен важный признак, называемый дефектом афферентации зрачков.

Дефект афферентации зрачков (APD)

Дефектное восприятия света одним глазом вызывает рефлекс асимметричного сужения зрачков, называемый дефект афферентации зрачков (APD).

Артериитические PION (A-PION) признаки и симптомы

PION наиболее часто поражает белых женщин средним возрастом 73 года.[5][8] Сначала потеря зрения является односторонней, но без лечения быстро прогрессирует с привлечением второго глаза. Потеря зрения, как правило, тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света. Сопутствующие симптомы: боль в челюсти, усиливающаяся при жевании, слабость волосяного покрова, боли в плече и бедре, головная боль и усталость.[6][7]

Послеоперационный PION признаки и симптомы

Потеря зрения, как правило, происходит после пробуждения от общей анестезии.Наблюдаемые признаки свидетельствуют о длительной продолжительности операции и отёках лица. Потеря зрения, как правило, двусторонняя и тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света.[3][5][6][7][9][10]

Дифференциальный диагноз

В послеоперационном периоде, без грубого повреждения глаз, потери зрения, требуется оценка всей зрительной системы на предмет ишемического повреждения. Не только зрительный нерв как ткань зрительного пути, чувствителен к снижению кровотока. Снижение оксигенации сетчатки и мозга может также ослабить зрение.[2]

Патогенез

Патогенез PION

В обоих типах PION, ишемия, то есть уменьшение притока крови, приводит к гибели клеток зрительного нерва. Ишемическое повреждение зрительного нерва вызывает воспаление и отёк. Поскольку задняя часть зрительного нерва проходит через зрительный канал, туннель Boney ведущий в мозг, отёк в этом неупругом пространстве вызывает сжатие. Сжатие зрительного нерва усугубляет ишемию и увековечивает цикл травмы, отека и сжатия.[3]

Патогенез A-PION

A-PION обусловлена воспалительным заболеванием под названием артериит гигантских клеток (GCA), иначе височный артериит. GCA является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов. Это, как полагают, аутоиммунное заболевание, вызванное неадекватной активностью Т-клеток.[7][11] Когда Т-клетки повреждают артерии, снабжающие зрительный нерв, формируется тромб и останавливает поток крови. Прекращение потока крови остановливает доставку кислорода и волокна зрительного нерва отмирают.

Патогенез периоперационной PION (хирургическая, послеоперационная или вызванная шоком PION)

Точная причина периоперационного PION неизвестна. Многие факторы риска были определены, которые способствуют гипоксии зрительного нерва. В одиночку ни одого из этих факторов риска недостаточно, чтобы вызвать PION. Тем не менее, у восприимчивых пациентов, сочетание этих факторов риска приводит к разрушительной слепоте. Этот опыт показывает, что заболевание PION многофакторного происхождения.

Риски, связанные с периоперационной PION можно разделить на две категории: интраоперационных ишемических давлений и сердечно-сосудистых факторров риска.

Интраоперационные ишемические давления в периоперационном PION

Многие причины снижения кровотока во время операции носят системный характер, то есть они уменьшают приток крови ко всему телу. Исследования показали, что почти все послеоперационные пациенты PION пострадали от длительной интраоперационной гипотензии и послеоперационной анемии . При периоперационной PION пациент в среднем теряет 4 литра крови во время операции, и принимает большое количество переливаний крови. Массивная потеря крови является только одной из причин низкого артериального давления. Побочные эффекты общей анестезии также снижают кровяное давление. Средняя продолжительность операции PION от 7 до 9 часов, что увеличивает риск последствий длительного низкое кровяного давления.[1][3][7][9]

Другие причины интраоперационного ишемического давления местные, то есть они уменьшают приток крови к пораженной области зрительного нерва. Отёк лица, периорбитальной отёк, прямое орбитальное сжатие, положение лицом вниз во время операции и наклона операционного стола в положение «ноги выше головы», все были, как сообщалось, ассоциированы с периоперационной PION. Все эти факторы, как полагают, увеличивают давление тканей и венозное давление вокруг зрительного нерва, тем самым уменьшая локальный кровоток и доставку кислорода.[2][3][7][9][12][13][14][15]

Операции с самыми высокими оценками заболеваемости PION — операции с повышенным риском вышеупомянутых условий. В хирургии позвоночника, пациенты подвергаются значительной потери крови, и они расположены лицом вниз в течение длительного периода времени, что повышает венозное давление, уменьшается артериальное давление перфузии, и часто вызывает отёки лица (повышенное давление ткани). Хирургия позвоночника, по оценкам, имеет самый высокий уровень PION 0,028 %.[1] Большая продолжительность положения «ноги над головой» в хирургии предстательной железы также предположительно увеличивают риск PION.[16]

Сердечно-сосудистые факторы риска для PION

Послеоперационные PION пациенты имеют более высокую распространённость сердечно-сосудистых факторов риска, чем в общей популяции. Документально сердечно-сосудистые факторы риска у послеоперационных больных PION включают: гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, употребление табака, сердечная аритмия, цереброваскулярные заболевания и ожирение. Мужчины, также было замечено, подвержены более высокому риску, который соответствует тенденции, что у мужчин выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.[2][3][6][9][10][12][13][14][17] Все эти сердечно-сосудистые риски мешают перфузии, а также можно предположить, что они вносят свою лепту в дефекты сосудистой саморегуляции.[3][7][9][10]

Многофакторное происхождение периоперационного PION

Как было показано о факторах риска выше, периоперационная гипоксия —многофакторная проблема. Среди этих факторов риска бывает трудно определить порог начала гибели клеток зрительного нерва, и точный вклад каждого фактора.[15]

Низкое кровяное давление и анемия приводятся в качестве послеоперационных осложнений, почти во всех докладах о PION, которые наводят на мысль о причинно-следственной связи. Тем не менее, в то же самое время низкое кровяное давление и анемия крайне редко являются достаточно распространенным явлением в периоперационной PION. Хирургия позвоночника и шунтирования сердца имеет самое высокое расчетное число случаев PION — 0,028 % и 0,018 % соответственно, а это по-прежнему крайне низко.[1][18][19] Это свидетельство предполагает, что оптическое повреждение нерва у больных PION обусловлено чем то большим, чем просто анемия и низкое кровяное давление.[15]

Опыт показывает, что многофакторное происхождение периоперационного PION включает в себя риски, описанные выше и возможно другие, неизвестные факторы риска. Текущие обзорные статьи о PION предлагают что сосудистая ауторегуляторная дисфункция и анатомические изменения — заслуживающие исследования предметы, которые могут способствовать восприимчивости конкретного пациента.[7][9]

Диагностика

Не существует теста, подтверждающего PION. PION исключает диагностику. Чтобы предотвратить надвигающуюся слепоту, нужно срочно исключить артериит гигантских клеток, когда пациенту с внезапной потерей зрения за 50.

GCA Диагностика

Американский колледж ревматологов определил сочетание физических симптомов и воспалительных изменений для диагностики артериита гигантских клеток.[20]

Отличие PION от AION после тестирования

При начальных симптомах, офтальмоскоп может отличить AION от PION. Если Вы заметили поражение глазного нерва, это AION. PION не ведет к атрофии зрительного нерва, так что что не наблюдается в офтальмоскоп в период от 4 до 8 недель после начала заболевания. Кроме того, AION часто показывает характерный дефект поднятия на тесте поля зрения Хамфри.

Лечение и прогноз

Лечение и прогноз PION

Если диагноз GCA подозревается, лечение стероидами следует начинать немедленно. Результаты биопсии височной артерии должны быть получены для подтверждения диагноза и определения ориентиров будущего ведения, но это не должно задерживать начало лечения. Лечение не восстанавливает утраченное зрение, но и предотвращает дальнейшее прогрессирование и поражение второго глаза. Высокие дозы кортикостероидов могут быть постепенно снижены до низких доз в течение приблизительно одного года.[5][6][9][14][21][22][23][24]

Периоперационная PION. Лечение и прогноз

Быстрые переливания крови для устранения анемии и повышения кровяного давления, может улучшить результаты PION. В одном докладе относительно гипотонии, вызванной AION, 3 из 3 пациентов, которые получили быстрые переливания крови, сообщили о частичном восстановлении зрения.[4] В то время как быстрое переливание крови внушает некоторую надежду, прогноз для периоперационной PION остается бедным. Профилактика остается наилучшим способом снижения PION.

Один ретроспективный отчет предполагает, что частота PION может быть сокращена в случаях высокого риска путём изменения хирургического лечения. Например, для пациентов, перенесших хирургию позвоночника, могут быть приняты меры, чтобы свести к минимуму гипотензию во время операции, путём ускорения процесса замены крови, и активного лечения отёка лица.[3]

Сравнение с передней ишемической оптической нейропатией

PION встречается реже, чем передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION).[7] Кровоснабжение и окружающая анатомия делают передние и задние части зрительного нерва чувствительными к разным ишемическим давлениям.

Задний оптический нерв получает кровь преимущественно из отраслей мягкой мозговой оболочки глазной артерии. Оптический канал, туннель Boney, ведущий к мозгу, окружает самую заднюю часть этого сегмента зрительного нерва.

Передняя часть зрительного нерва получает кровь преимущественно из задних цилиарных артерий. Передняя часть зрительного нерва, иначе головка зрительного нерва, окружена каналом склеры, и является уязвимой к скученности нервных волокон. Часть зрительного нерва, которая видна в офтальмоскоп называется диск зрительного нерва.

Уравнение перфузии зрительного нерва

Теоретически, есть три способа, чтобы препятствовать доставке кислорода к тканям: снижение кровяное давление (BP), увеличение сопротивления кровотоку путём увеличения давления в тканях (TP), или уменьшение гематокрита (Hct).[9]

Поэтому:

Opticnerveperfusion=Hct×(BP−TP){\displaystyle Opticnerveperfusion=Hct\times (BP-TP)}

Это уравнение формализует то, что мы знаем о периоперационной PION в отношении риска и профилактики.

Риск PION возрастает, когда перфузия зрительного нерва ↓, вызванная: Hct ↓ BP ↓ и/или TP ↑

PION может быть предотвращена путём поддержания перфузии зрительного нерва. Это означает: тщательный мониторинг BP и Hct, и быть готовым быстро ↑ BP и ↑ Hct если это необходимо. Кроме того, меры по предотвращению ↑ TP или минимизируют продолжительность ↑ TP, а также могут предотвратить PION.[25]

Факторы увеличения/уменьшения гематокрита, BP, и TP

Hct
  1. Увеличивается с переливанием крови. Может появиться искусственное увеличение из-за обезвоживания.
  2. Уменьшается с потерей крови, или путём разбавления крови слишком сильной инфузионной терапией.
BP
  1. Временно увеличивается с вливанием крови или заменяющей жидкости, при переливании крови и инфузии IV жидкости.
  2. Уменьшается с потерей крови. Также уменьшается с расширением кровеносных сосудов, что может быть физиологической реакцией, или фармакологическим ответом на общую анестезию.
TP

Для периоперационной PION наиболее важной причиной увеличения TP является сила тяжести. Когда голова на операционном столе ниже, чем сердце, жидкость накапливается в тканях головы, поэтому венозный возврат и лимфодренаж уменьшаются. Другие причины увеличивающие TP (например, сердечная недостаточность, лимфатические препятствия и воспаления) являются менее значимыми для PION и выходят за рамки этой дискуссии. ТР также возрастает с третьим интервалом жидкостей, связанных с использованием кристаллоидов. Это особенно проблематично в длинных операциях и с большими объемами кристаллоидов по сравнении с коллоидами, которые смягчают третий интервал.

Замечание  : Пропускная способность кислорода на самом деле зависит от 2 факторов, таких как насыщение O2 и гематокрита (Hct). Однако, в контролируемой среде общей анестезии, насыщение O2 остается около 100 %.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Chang SH, Miller NR (June 2005). «The incidence of vision loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the Johns Hopkins Hospital Experience». Spine 30 (11): 1299–302. DOI:10.1097/01.brs.0000163884.11476.25. PMID 15928556.
  2. ↑ 1 2 3 4 Newman NJ (April 2008). «Perioperative visual loss after nonocular surgeries». American Journal of Ophthalmology 145 (4): 604–610. DOI:10.1016/j.ajo.2007.09.016. PMID 18358851.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S, Hsu HY, Sebag J, Sadun AA (June 2002). «Perioperative risk factors for posterior ischemic optic neuropathy». Journal of the American College of Surgeons 194 (6): 705–10. DOI:10.1016/S1072-7515(02)01210-3. PMID 12081060.
  4. ↑ 1 2 Connolly SE, Gordon KB, Horton JC (February 1994). «Salvage of vision after hypotension-induced ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 117 (2): 235–42. PMID 8116753.
  5. ↑ 1 2 3 4 Hayreh SS (November 2004). «Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management». Eye 18 (11): 1188–206. DOI:10.1038/sj.eye.6701562. PMID 15534605.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A (November 2001). «Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 132 (5): 743–50. DOI:10.1016/S0002-9394(01)01199-0. PMID 11704036.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh SS (January 2009). «Ischemic optic neuropathy». Progress in Retinal and Eye Research 28 (1): 34–62. DOI:10.1016/j.preteyeres.2008.11.002. PMID 19063989.
  8. ↑ Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B (April 1998). «Ocular manifestations of giant cell arteritis». American Journal of Ophthalmology 125 (4): 509–20. DOI:10.1016/s0002-9394(99)80192-5. PMID 9559737.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono LM, Foroozan R (2005). «Perioperative posterior ischemic optic neuropathy: review of the literature». Survey of Ophthalmology 50 (1): 15–26. DOI:10.1016/j.survophthal.2004.10.005. PMID 15621075.
  10. ↑ 1 2 3 Lee LA, Roth S, Posner KL, et al. (October 2006). «The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss». Anesthesiology 105 (4): 652–9; quiz 867–8. DOI:10.1097/00000542-200610000-00007. PMID 17006060.
  11. ↑ Weyand CM, Goronzy JJ (July 2003). «Medium- and large-vessel vasculitis». The New England Journal of Medicine 349 (2): 160–9. DOI:10.1056/NEJMra022694. PMID 12853590.
  12. ↑ 1 2 Ho VT, Newman NJ, Song S, Ksiazek S, Roth S (January 2005). «Ischemic optic neuropathy following spine surgery». Journal of Neurosurgical Anesthesiology 17 (1): 38–44. PMID 15632541.
  13. ↑ 1 2 Alexandrakis G, Lam BL (March 1999). «Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery». American Journal of Ophthalmology 127 (3): 354–5. DOI:10.1016/S0002-9394(98)00343-2. PMID 10088754.
  14. ↑ 1 2 3 Gill B, Heavner JE (April 2006). «Postoperative visual loss associated with spine surgery». European Spine Journal 15 (4): 479–84. DOI:10.1007/s00586-005-0914-6. PMID 15926057.
  15. ↑ 1 2 3 Myers MA, Hamilton SR, Bogosian AJ, Smith CH, Wagner TA (June 1997). «Visual loss as a complication of spine surgery. A review of 37 cases». Spine 22 (12): 1325–9. DOI:10.1097/00007632-199706150-00009. PMID 9201835.
  16. ↑ Weber ED, Colyer MH, Lesser RL, Subramanian PS (December 2007). «Posterior ischemic optic neuropathy after minimally invasive prostatectomy». Journal of Neuro-ophthalmology 27 (4): 285–7. DOI:10.1097/WNO.0b013e31815b9f67. PMID 18090562.
  17. ↑ Pazos GA, Leonard DW, Blice J, Thompson DH (1999). «Blindness after bilateral neck dissection: case report and review». American Journal of Otolaryngology 20 (5): 340–5. DOI:10.1016/S0196-0709(99)90039-X. PMID 10512147.
  18. ↑ Stevens WR, Glazer PA, Kelley SD, Lietman TM, Bradford DS (June 1997). «Ophthalmic complications after spinal surgery». Spine 22 (12): 1319–24. DOI:10.1097/00007632-199706150-00008. PMID 9201834.
  19. ↑ Sweeney PJ, Breuer AC, Selhorst JB, et al. (May 1982). «Ischemic optic neuropathy: a complication of cardiopulmonary bypass surgery». Neurology 32 (5): 560–2. DOI:10.1212/wnl.32.5.560. PMID 7200214.
  20. ↑ Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. (August 1990). «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis». Arthritis and Rheumatism 33 (8): 1122–8. PMID 2202311.
  21. ↑ Salvarani C, Macchioni PL, Tartoni PL, et al. (1987). «Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a 5-year epidemiologic and clinical study in Reggio Emilia, Italy». Clinical and Experimental Rheumatology 5 (3): 205–15. PMID 3501353.
  22. ↑ Delecoeuillerie G, Joly P, Cohen de Lara A, Paolaggi JB (September 1988). «Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: a retrospective analysis of prognostic features and different corticosteroid regimens (11 year survey of 210 patients)». Annals of the Rheumatic Diseases 47 (9): 733–9. DOI:10.1136/ard.47.9.733. PMID 3178314.
  23. ↑ Lundberg I, Hedfors E (October 1990). «Restricted dose and duration of corticosteroid treatment in patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis». The Journal of Rheumatology 17 (10): 1340–5. PMID 2254893.
  24. ↑ Foroozan R, Deramo VA, Buono LM, et al. (March 2003). «Recovery of visual function in patients with biopsy-proven giant cell arteritis». Ophthalmology 110 (3): 539–42. DOI:10.1016/S0161-6420(02)01775-X. PMID 12623817.
  25. ↑ За «стрелки» извиняюсь, но так у автора этой статьи

Литература

www.gpedia.com

Ишемическая оптическая нейропатия задняя — википедия фото

Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION) — медицинское состояние, характеризующееся повреждением ретробульбарной части зрительного нерва из-за ишемии . Несмотря на термин «задняя» эта патофизиология может быть применена к случаям, когда ишемические повреждения предшествуют, а состояние описывает определенный механизм потери зрения в зависимости от величины повреждения зрительного нерва. Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) отличается от PION тем, что AION происходит спонтанно и в одностороннем порядке у пациентов с предрасполагающими анатомическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.

Причинно-следственная связь

PION — инфаркт водораздела зрительного нерва, что может привести к односторонней или, чаще всего, двусторонней слепоте. PION, как правило, происходит у двух категорий пациентов:

  • Пациенты, которые прошли какую-либо не глазную хирургию, длительную или связанную со значительной потерей крови.
  • Пациенты, которые подверглись значительному кровотечению в результате несчастного случая или повреждения кровеносных сосудов . В этих случаях, гематокрит (процент клеток крови в крови) низок и часто артериальное давление также низко. Эта комбинация может произвести шок, и PION иногда называют ударно-индуцированной оптической нейропатией.

Комбинация низкого количества крови и низкого артериального давления означает, что кровь несет меньше кислорода к тканям. Многие конечные органы могут страдать от недостатка кислорода, в том числе головной мозг, почки или сердце. То, что ставит зрительный нерв в наиболее неблагоприятное положение, так это наложение синдрома сдавливания. Когда ткани страдают от недостатка кислорода, они набухают. Зрительный нерв, однако, ограничен в костном канале между мозгом и глазом. Отсутствие возможности свободно набухать может вызвать дальнейшее увеличение давления на зрительный нерв, снижение кровотока в нерве, в особенности, в комбинации с пониженным давлением. Ограниченный поток крови может привести к необратимому повреждению зрительного нерва с результирующей слепотой, которая часто двусторонняя, в результате чего некоторые пациенты просыпаются слепыми после долгих или сложных оперативных вмешательств. По техническим причинам это происходит чаще при операциях на позвоночнике.[1]

Диагностика

Диагностика PION часто бывает затруднена, так как зрительный нерв на первый взгляд кажется нормальным. Происходит повреждение глубже той части нерва, которая видна при офтальмоскопической экспертизе. Может быть ненормальная относительная реакция зрачков (APD), если травма ограничивается одним зрительным нервом, но часто это является двусторонним и симметрия реакции зрачков сохраняется. Кроме того полезно сканирование МРТ. Нередко даются ошибочные диагнозы симуляции или коркрвой слепоты. Если это возможно, необходимо срочно проконсультироваться у нейроофтальмолога, что скорее всего, приведет к правильному диагнозу.[2]

Профилактика

Пациенты, имеющие в анамнезе высокое артериальное давление , диабет и курящие наиболее восприимчивы к PION как они имеют угрозу саморегуляции системы кровеносных сосудов. Таким образом, дополнительные усилия должны быть приняты для них в виде заботы или организации операции или контроля анемии от потери крови (путём процедуры переливания крови), а также тщательного контроля за их кровяным давлением.[3]

Лечение

После того, как потеря зрения произошла, лечение становится все более проблематичным, но имеются сообщения о восстановленного зрения, если переливание крови и прием агентов, повышающих кровяное давление, проводят в течение нескольких часов.[4]

Обзор

Задняя ишемическая оптическая невропатия (PION)

Это редкая, но разрушительная причина потери зрения. PION происходит, когда доставка кислорода к заднему зрительному нерву является недостаточной, в результате чего нервные клетки отмирают. Эта ишемия происходит от инфаркта водораздела. Есть два типа PION, которые приводят к ишемии зрительного нерва через раздельные механизмы: артериитический и периоперационный .

Признаки и симптомы

Общие признаки и симптомы PION

PION наиболее часто развивается у пожилых людей. Заболевание проявляется резко и безболезненно. Зрение может быть снижено умеренно или значительно. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Цветовое зрение ухудшается в большинстве случаев.[3][5][6]

Офтальмоскопической тест PION

Заглянув внутрь глаза пациента в начальной стадии, офтальмоскоп не показывает никаких видимых изменений в головке зрительного нерва . Через несколько недель после ишемического инсульта, атрофия нервных волокон, происходящая на поврежденнм заднем зрительном нерве прогрессирует с привлечением переднего зрительного нерва. От четырех до восьми недель после начала заболевания, атрофия зрительного нерва начинает наблюдаться в офтальмоскопе.[7]

Зрачки при PION

Если оба глаза страдают от PION, зрачки могут выглядеть симметрично. Тем не менее, если глаза асимметрично затронуты, то есть зрительный нерв одного глаза является более поврежден, чем другой, то станет заметен важный признак, называемый дефектом афферентации зрачков.

Дефект афферентации зрачков (APD)

Дефектное восприятия света одним глазом вызывает рефлекс асимметричного сужения зрачков, называемый дефект афферентации зрачков (APD).

Артериитические PION (A-PION) признаки и симптомы

PION наиболее часто поражает белых женщин средним возрастом 73 года.[5][8] Сначала потеря зрения является односторонней, но без лечения быстро прогрессирует с привлечением второго глаза. Потеря зрения, как правило, тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света. Сопутствующие симптомы: боль в челюсти, усиливающаяся при жевании, слабость волосяного покрова, боли в плече и бедре, головная боль и усталость.[6][7]

Послеоперационный PION признаки и симптомы

Потеря зрения, как правило, происходит после пробуждения от общей анестезии.Наблюдаемые признаки свидетельствуют о длительной продолжительности операции и отёках лица. Потеря зрения, как правило, двусторонняя и тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света.[3][5][6][7][9][10]

Дифференциальный диагноз

В послеоперационном периоде, без грубого повреждения глаз, потери зрения, требуется оценка всей зрительной системы на предмет ишемического повреждения. Не только зрительный нерв как ткань зрительного пути, чувствителен к снижению кровотока. Снижение оксигенации сетчатки и мозга может также ослабить зрение.[2]

Патогенез

Патогенез PION

В обоих типах PION, ишемия, то есть уменьшение притока крови, приводит к гибели клеток зрительного нерва. Ишемическое повреждение зрительного нерва вызывает воспаление и отёк. Поскольку задняя часть зрительного нерва проходит через зрительный канал, туннель Boney ведущий в мозг, отёк в этом неупругом пространстве вызывает сжатие. Сжатие зрительного нерва усугубляет ишемию и увековечивает цикл травмы, отека и сжатия.[3]

Патогенез A-PION

A-PION обусловлена воспалительным заболеванием под названием артериит гигантских клеток (GCA), иначе височный артериит. GCA является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов. Это, как полагают, аутоиммунное заболевание, вызванное неадекватной активностью Т-клеток.[7][11] Когда Т-клетки повреждают артерии, снабжающие зрительный нерв, формируется тромб и останавливает поток крови. Прекращение потока крови остановливает доставку кислорода и волокна зрительного нерва отмирают.

Патогенез периоперационной PION (хирургическая, послеоперационная или вызванная шоком PION)

Точная причина периоперационного PION неизвестна. Многие факторы риска были определены, которые способствуют гипоксии зрительного нерва. В одиночку ни одого из этих факторов риска недостаточно, чтобы вызвать PION. Тем не менее, у восприимчивых пациентов, сочетание этих факторов риска приводит к разрушительной слепоте. Этот опыт показывает, что заболевание PION многофакторного происхождения.

Риски, связанные с периоперационной PION можно разделить на две категории: интраоперационных ишемических давлений и сердечно-сосудистых факторров риска.

Интраоперационные ишемические давления в периоперационном PION

Многие причины снижения кровотока во время операции носят системный характер, то есть они уменьшают приток крови ко всему телу. Исследования показали, что почти все послеоперационные пациенты PION пострадали от длительной интраоперационной гипотензии и послеоперационной анемии . При периоперационной PION пациент в среднем теряет 4 литра крови во время операции, и принимает большое количество переливаний крови. Массивная потеря крови является только одной из причин низкого артериального давления. Побочные эффекты общей анестезии также снижают кровяное давление. Средняя продолжительность операции PION от 7 до 9 часов, что увеличивает риск последствий длительного низкое кровяного давления.[1][3][7][9]

Другие причины интраоперационного ишемического давления местные, то есть они уменьшают приток крови к пораженной области зрительного нерва. Отёк лица, периорбитальной отёк, прямое орбитальное сжатие, положение лицом вниз во время операции и наклона операционного стола в положение «ноги выше головы», все были, как сообщалось, ассоциированы с периоперационной PION. Все эти факторы, как полагают, увеличивают давление тканей и венозное давление вокруг зрительного нерва, тем самым уменьшая локальный кровоток и доставку кислорода.[2][3][7][9][12][13][14][15]

Операции с самыми высокими оценками заболеваемости PION — операции с повышенным риском вышеупомянутых условий. В хирургии позвоночника, пациенты подвергаются значительной потери крови, и они расположены лицом вниз в течение длительного периода времени, что повышает венозное давление, уменьшается артериальное давление перфузии, и часто вызывает отёки лица (повышенное давление ткани). Хирургия позвоночника, по оценкам, имеет самый высокий уровень PION 0,028 %.[1] Большая продолжительность положения «ноги над головой» в хирургии предстательной железы также предположительно увеличивают риск PION.[16]

Сердечно-сосудистые факторы риска для PION

Послеоперационные PION пациенты имеют более высокую распространённость сердечно-сосудистых факторов риска, чем в общей популяции. Документально сердечно-сосудистые факторы риска у послеоперационных больных PION включают: гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, употребление табака, сердечная аритмия, цереброваскулярные заболевания и ожирение. Мужчины, также было замечено, подвержены более высокому риску, который соответствует тенденции, что у мужчин выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.[2][3][6][9][10][12][13][14][17] Все эти сердечно-сосудистые риски мешают перфузии, а также можно предположить, что они вносят свою лепту в дефекты сосудистой саморегуляции.[3][7][9][10]

Многофакторное происхождение периоперационного PION

Как было показано о факторах риска выше, периоперационная гипоксия —многофакторная проблема. Среди этих факторов риска бывает трудно определить порог начала гибели клеток зрительного нерва, и точный вклад каждого фактора.[15]

Низкое кровяное давление и анемия приводятся в качестве послеоперационных осложнений, почти во всех докладах о PION, которые наводят на мысль о причинно-следственной связи. Тем не менее, в то же самое время низкое кровяное давление и анемия крайне редко являются достаточно распространенным явлением в периоперационной PION. Хирургия позвоночника и шунтирования сердца имеет самое высокое расчетное число случаев PION — 0,028 % и 0,018 % соответственно, а это по-прежнему крайне низко.[1][18][19] Это свидетельство предполагает, что оптическое повреждение нерва у больных PION обусловлено чем то большим, чем просто анемия и низкое кровяное давление.[15]

Опыт показывает, что многофакторное происхождение периоперационного PION включает в себя риски, описанные выше и возможно другие, неизвестные факторы риска. Текущие обзорные статьи о PION предлагают что сосудистая ауторегуляторная дисфункция и анатомические изменения — заслуживающие исследования предметы, которые могут способствовать восприимчивости конкретного пациента.[7][9]

Диагностика

Не существует теста, подтверждающего PION. PION исключает диагностику. Чтобы предотвратить надвигающуюся слепоту, нужно срочно исключить артериит гигантских клеток, когда пациенту с внезапной потерей зрения за 50.

GCA Диагностика

Американский колледж ревматологов определил сочетание физических симптомов и воспалительных изменений для диагностики артериита гигантских клеток.[20]

Отличие PION от AION после тестирования

При начальных симптомах, офтальмоскоп может отличить AION от PION. Если Вы заметили поражение глазного нерва, это AION. PION не ведет к атрофии зрительного нерва, так что что не наблюдается в офтальмоскоп в период от 4 до 8 недель после начала заболевания. Кроме того, AION часто показывает характерный дефект поднятия на тесте поля зрения Хамфри.

Лечение и прогноз

Лечение и прогноз PION

Если диагноз GCA подозревается, лечение стероидами следует начинать немедленно. Результаты биопсии височной артерии должны быть получены для подтверждения диагноза и определения ориентиров будущего ведения, но это не должно задерживать начало лечения. Лечение не восстанавливает утраченное зрение, но и предотвращает дальнейшее прогрессирование и поражение второго глаза. Высокие дозы кортикостероидов могут быть постепенно снижены до низких доз в течение приблизительно одного года.[5][6][9][14][21][22][23][24]

Периоперационная PION. Лечение и прогноз

Быстрые переливания крови для устранения анемии и повышения кровяного давления, может улучшить результаты PION. В одном докладе относительно гипотонии, вызванной AION, 3 из 3 пациентов, которые получили быстрые переливания крови, сообщили о частичном восстановлении зрения.[4] В то время как быстрое переливание крови внушает некоторую надежду, прогноз для периоперационной PION остается бедным. Профилактика остается наилучшим способом снижения PION.

Один ретроспективный отчет предполагает, что частота PION может быть сокращена в случаях высокого риска путём изменения хирургического лечения. Например, для пациентов, перенесших хирургию позвоночника, могут быть приняты меры, чтобы свести к минимуму гипотензию во время операции, путём ускорения процесса замены крови, и активного лечения отёка лица.[3]

Сравнение с передней ишемической оптической нейропатией

PION встречается реже, чем передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION).[7] Кровоснабжение и окружающая анатомия делают передние и задние части зрительного нерва чувствительными к разным ишемическим давлениям.

Задний оптический нерв получает кровь преимущественно из отраслей мягкой мозговой оболочки глазной артерии. Оптический канал, туннель Boney, ведущий к мозгу, окружает самую заднюю часть этого сегмента зрительного нерва.

Передняя часть зрительного нерва получает кровь преимущественно из задних цилиарных артерий. Передняя часть зрительного нерва, иначе головка зрительного нерва, окружена каналом склеры, и является уязвимой к скученности нервных волокон. Часть зрительного нерва, которая видна в офтальмоскоп называется диск зрительного нерва.

Уравнение перфузии зрительного нерва

Теоретически, есть три способа, чтобы препятствовать доставке кислорода к тканям: снижение кровяное давление (BP), увеличение сопротивления кровотоку путём увеличения давления в тканях (TP), или уменьшение гематокрита (Hct).[9]

Поэтому:

Opticnerveperfusion=Hct×(BP−TP){\displaystyle Opticnerveperfusion=Hct\times (BP-TP)} 

Это уравнение формализует то, что мы знаем о периоперационной PION в отношении риска и профилактики.

Риск PION возрастает, когда перфузия зрительного нерва ↓, вызванная: Hct ↓ BP ↓ и/или TP ↑

PION может быть предотвращена путём поддержания перфузии зрительного нерва. Это означает: тщательный мониторинг BP и Hct, и быть готовым быстро ↑ BP и ↑ Hct если это необходимо. Кроме того, меры по предотвращению ↑ TP или минимизируют продолжительность ↑ TP, а также могут предотвратить PION.[25]

Факторы увеличения/уменьшения гематокрита, BP, и TP

Hct
  1. Увеличивается с переливанием крови. Может появиться искусственное увеличение из-за обезвоживания.
  2. Уменьшается с потерей крови, или путём разбавления крови слишком сильной инфузионной терапией.
BP
  1. Временно увеличивается с вливанием крови или заменяющей жидкости, при переливании крови и инфузии IV жидкости.
  2. Уменьшается с потерей крови. Также уменьшается с расширением кровеносных сосудов, что может быть физиологической реакцией, или фармакологическим ответом на общую анестезию.
TP

Для периоперационной PION наиболее важной причиной увеличения TP является сила тяжести. Когда голова на операционном столе ниже, чем сердце, жидкость накапливается в тканях головы, поэтому венозный возврат и лимфодренаж уменьшаются. Другие причины увеличивающие TP (например, сердечная недостаточность, лимфатические препятствия и воспаления) являются менее значимыми для PION и выходят за рамки этой дискуссии. ТР также возрастает с третьим интервалом жидкостей, связанных с использованием кристаллоидов. Это особенно проблематично в длинных операциях и с большими объемами кристаллоидов по сравнении с коллоидами, которые смягчают третий интервал.

Замечание  : Пропускная способность кислорода на самом деле зависит от 2 факторов, таких как насыщение O2 и гематокрита (Hct). Однако, в контролируемой среде общей анестезии, насыщение O2 остается около 100 %.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Chang SH, Miller NR (June 2005). «The incidence of vision loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the Johns Hopkins Hospital Experience». Spine 30 (11): 1299–302. DOI:10.1097/01.brs.0000163884.11476.25. PMID 15928556.
  2. ↑ 1 2 3 4 Newman NJ (April 2008). «Perioperative visual loss after nonocular surgeries». American Journal of Ophthalmology 145 (4): 604–610. DOI:10.1016/j.ajo.2007.09.016. PMID 18358851.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S, Hsu HY, Sebag J, Sadun AA (June 2002). «Perioperative risk factors for posterior ischemic optic neuropathy». Journal of the American College of Surgeons 194 (6): 705–10. DOI:10.1016/S1072-7515(02)01210-3. PMID 12081060.
  4. ↑ 1 2 Connolly SE, Gordon KB, Horton JC (February 1994). «Salvage of vision after hypotension-induced ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 117 (2): 235–42. PMID 8116753.
  5. ↑ 1 2 3 4 Hayreh SS (November 2004). «Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management». Eye 18 (11): 1188–206. DOI:10.1038/sj.eye.6701562. PMID 15534605.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A (November 2001). «Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy». American Journal of Ophthalmology 132 (5): 743–50. DOI:10.1016/S0002-9394(01)01199-0. PMID 11704036.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh SS (January 2009). «Ischemic optic neuropathy». Progress in Retinal and Eye Research 28 (1): 34–62. DOI:10.1016/j.preteyeres.2008.11.002. PMID 19063989.
  8. ↑ Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B (April 1998). «Ocular manifestations of giant cell arteritis». American Journal of Ophthalmology 125 (4): 509–20. DOI:10.1016/s0002-9394(99)80192-5. PMID 9559737.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono LM, Foroozan R (2005). «Perioperative posterior ischemic optic neuropathy: review of the literature». Survey of Ophthalmology 50 (1): 15–26. DOI:10.1016/j.survophthal.2004.10.005. PMID 15621075.
  10. ↑ 1 2 3 Lee LA, Roth S, Posner KL, et al. (October 2006). «The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss». Anesthesiology 105 (4): 652–9; quiz 867–8. DOI:10.1097/00000542-200610000-00007. PMID 17006060.
  11. ↑ Weyand CM, Goronzy JJ (July 2003). «Medium- and large-vessel vasculitis». The New England Journal of Medicine 349 (2): 160–9. DOI:10.1056/NEJMra022694. PMID 12853590.
  12. ↑ 1 2 Ho VT, Newman NJ, Song S, Ksiazek S, Roth S (January 2005). «Ischemic optic neuropathy following spine surgery». Journal of Neurosurgical Anesthesiology 17 (1): 38–44. PMID 15632541.
  13. ↑ 1 2 Alexandrakis G, Lam BL (March 1999). «Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery». American Journal of Ophthalmology 127 (3): 354–5. DOI:10.1016/S0002-9394(98)00343-2. PMID 10088754.
  14. ↑ 1 2 3 Gill B, Heavner JE (April 2006). «Postoperative visual loss associated with spine surgery». European Spine Journal 15 (4): 479–84. DOI:10.1007/s00586-005-0914-6. PMID 15926057.
  15. ↑ 1 2 3 Myers MA, Hamilton SR, Bogosian AJ, Smith CH, Wagner TA (June 1997). «Visual loss as a complication of spine surgery. A review of 37 cases». Spine 22 (12): 1325–9. DOI:10.1097/00007632-199706150-00009. PMID 9201835.
  16. ↑ Weber ED, Colyer MH, Lesser RL, Subramanian PS (December 2007). «Posterior ischemic optic neuropathy after minimally invasive prostatectomy». Journal of Neuro-ophthalmology 27 (4): 285–7. DOI:10.1097/WNO.0b013e31815b9f67. PMID 18090562.
  17. ↑ Pazos GA, Leonard DW, Blice J, Thompson DH (1999). «Blindness after bilateral neck dissection: case report and review». American Journal of Otolaryngology 20 (5): 340–5. DOI:10.1016/S0196-0709(99)90039-X. PMID 10512147.
  18. ↑ Stevens WR, Glazer PA, Kelley SD, Lietman TM, Bradford DS (June 1997). «Ophthalmic complications after spinal surgery». Spine 22 (12): 1319–24. DOI:10.1097/00007632-199706150-00008. PMID 9201834.
  19. ↑ Sweeney PJ, Breuer AC, Selhorst JB, et al. (May 1982). «Ischemic optic neuropathy: a complication of cardiopulmonary bypass surgery». Neurology 32 (5): 560–2. DOI:10.1212/wnl.32.5.560. PMID 7200214.
  20. ↑ Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. (August 1990). «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis». Arthritis and Rheumatism 33 (8): 1122–8. PMID 2202311.
  21. ↑ Salvarani C, Macchioni PL, Tartoni PL, et al. (1987). «Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a 5-year epidemiologic and clinical study in Reggio Emilia, Italy». Clinical and Experimental Rheumatology 5 (3): 205–15. PMID 3501353.
  22. ↑ Delecoeuillerie G, Joly P, Cohen de Lara A, Paolaggi JB (September 1988). «Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: a retrospective analysis of prognostic features and different corticosteroid regimens (11 year survey of 210 patients)». Annals of the Rheumatic Diseases 47 (9): 733–9. DOI:10.1136/ard.47.9.733. PMID 3178314.
  23. ↑ Lundberg I, Hedfors E (October 1990). «Restricted dose and duration of corticosteroid treatment in patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis». The Journal of Rheumatology 17 (10): 1340–5. PMID 2254893.
  24. ↑ Foroozan R, Deramo VA, Buono LM, et al. (March 2003). «Recovery of visual function in patients with biopsy-proven giant cell arteritis». Ophthalmology 110 (3): 539–42. DOI:10.1016/S0161-6420(02)01775-X. PMID 12623817.
  25. ↑ За «стрелки» извиняюсь, но так у автора этой статьи

Литература

org-wikipediya.ru


Смотрите также