Диабетическая периферическая нейропатия: как справиться с болью? Дистальная нейропатия


Дистальная нейропатия

Дистальная нейропатия представляет собой довольно частое осложнение, которое считается необратимым. Оно проявляется значительным симметричным поражением у больных нижних конечностей. Пациент ощущает потерю чувствительности, различной интенсивности покалывания и боли. Дистальная хроническая нейропатия, которая является осложнением сахарного диабета, сопровождается нередко атрофией мышц стопы. Такое состояние специалисты называют развитием, так называемой, своеобразной диабетической стопы.

Дистальная нейропатия выявляется у половины из всех больных сахарных диабетом. Основные клинические проявления могут широко варьироваться, затрагивая от педиатрии до дерматологии, от кардиологии до урологии. Можно отметить наличие некоторых симптомов либо определенных признаков у больных. Возможна опасная дисфункция немаловажной периферической нервной системы, если исключены другие причины заболевания. Диагноз представленного расстройства может быть установлен только после предварительного и тщательного обследования.

Следует упомянуть, что отсутствие конкретных симптомов дистальной нейропатии не может полностью исключать заболевание. Нередко встречается бессимптомная дистальная нейропатия. Диагноз этого опаснейшего расстройства правомочен, как правило, при наличии не менее двух отклонений. Либо должны быть определенные симптомы, либо серьезные и достаточно заметные нарушения чувствительности или нервной проводимости.

Клиническая картина дистальной нейропатии

Главными признаками развития дистальной нейропатии считаются онемение, парестезия, а также боли и зябкость в кистях или в ногах. В некоторых случаях возможны симметричные нарушения разных видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной и тактильной. У многих больных иногда такие данные проявлений бывают выражены довольно слабо.

А в тяжелых случаях нередко характерны парестезии и боли, усиливающиеся лишь по ночам, а также неприятное чувство жжения кистей и стоп. Такая патология обычно усугубляется при отсутствии должного лечения. Пациенты жалуются на различные начальные симптомы заболевания при прогрессировании проксимальном процесса, определяющиеся лишь в пальцах ног. Затем у них проявляется дополнительный признак — сильное снижение чувствительности и во всех пальцах рук. При этом дистальные отделы рук первыми никогда не страдают.

При дистальной нейропатии в первую очередь страдают немиелинизированные и миелинизированные нервные волокна. Преимущественное поражение простых тонких волокон всегда отличается потерей тепловой и болевой чувствительностью. Скорость проведения необходимого нервного импульса снижается при вовлечении в данный процесс толстых волокон. Также несколько снижается или полностью утрачивается вибрационная и тактильная чувствительность. В крайне редких случаях это приводит к опасной сенсорной атаксии.

Обычно признаки таких поражений тонких нервных волокон у больных наблюдаются раньше по сравнению с толстыми волокнами. Примерно у 40-45 % пациентов с сахарным диабетом фиксируются симптомы дистальной нейропатии. Главным признаком является болевой синдром разной интенсивности.

Помимо этого характерным является и сам период возникновения таких болей. Это случается при переутомлении или в состоянии покоя, иногда во время стресса, а также нередко в ночное время. Интенсивность болей при ходьбе зачастую уменьшается, а изменение положения руки или ноги практически влияния не оказывает. Болевой синдром в острой форме можно списать и на клиническую самостоятельную единицу, которая характеризуется гиперальгезией и гиперчувствительностью.

При этом все нервные моторные волокна отлично сохраняются, а многие чувствительные функции страдают лишь незначительно. Нередко острый болевой синдром дистальной нейропатии отмечается при нормализации гликемии  и инсулинотерапии. Как правило, на болевую симптоматику влияет регенерация непосредственного нерва. Прогрессирование диабетических признаков обычно приводит к сильному поражению двигательных волокон, приводящего к слабости и мышечной атрофии в дистальных отделах только  нижних конечностей.

Необходимо упомянуть, что при вовлечении нервных автономных волокон резко снижается потоотделение, при этом кожа больного становится заметно сухой и склонной к  гиперкератозу, а также снижаются ахиллов и коленный рефлексы, затем появляются различные костные деформации. Заболевание развивается обычно медленно в течение нескольких месяцев. Раннее обнаружение признаков дистальной диабетической нейропатии очень важно, чтобы была возможность значительно снизить риски язвообразования и даже возможной ампутации конечности.

kakbyk.ru

Дистальная полинейропатия

дистальная полинейропатия

Дистальная полинейропатия — одна из разновидностей полинейропатии. Это болезнь, которая характеризуется процессом гибели нервных волокон,  что, в свою очередь, влечет за собой потерю всякой чувствительности и дальнейшее развитие язвы стопы. Данное заболевание является наиболее распространенным осложнением, развивающемся при сахарном диабете, которое заметно снижает работоспособность больного и, в общем целом, угрожает его жизни и здоровью.

Основной разновидностью поражения нервных волокон у больных, страдающих сахарным диабетом, является так называемая дистальная полинейропатия. При таком виде полинейропатии в большинстве случаев затрагиваются нижние и изредка верхние конечности.

Самый распространенный симптом при дистальной полинейропатии – это симптом болевых ощущений. Обычно это тянущие и тупые боли. Порой боль достигает такого уровня, что не даёт ночью спать. Болевой синдром становится сильнее, когда больной находится в состоянии покоя, но может также наблюдаться при длительной ходьбе. Довольно часто дают о себе знать парестезии, которые проявляются в виде онемения, ощущения «ползающих мурашек», покалывания, зябкости или, наоборот, жжения. Ощущается тяжесть и даже слабость в ногах.

Также могут болеть плечи, предплечья и верхняя часть ног – бедра. Боль может ощущаться при пальпировании верхней части голени – это и представляет собой один из главных симптомов при установлении диагноза опасной дистальной полинейропатии. При отсутствии соответствующего лечения патология приобретает все более серьезный характер.

Начальные признаки диабетической дистальной нейропатии проявляют себя в пальцах нижних конечностей, при развитии процесса подобные симптомы ухудшения чувствительности дают о себе знать и в пальцах верхних конечностей. Болезнь редко начинает развиваться с дистальных отделов рук.

При дистальной полинейропатии обычно страдают тонкие иногда толстые нервные волокна. Если затронуты в большей степени тонкие волокна, заболевание характеризуется значительным снижением температурной и болевой чувствительности. В случае же поражения толстых волокон частично теряется или даже полностью утрачивается тактильная чувствительность. Признаки диабетической дистальной нейропатии наблюдаются примерно у 40% человек, страдающих сахарным диабетом, приблизительно половина этих лиц жалуются на наличие болевых ощущений.

Дальнейшее развитие дистальной полинейропатии может привести к серьезным нарушениям двигательного аппарата – слабости в нижних конечностях и мышечной атрофии. У больного заметно ухудшается процесс потоотделения, кожа при этом становится более сухой. Приобретаются типичные деформации костей.

Также слегка меняется цвет кожи, приобретая ярко-розовый, даже красноватый оттенок, появляются симметричные области пигментации на нижней части голени и тыльной стороне стопы. Ногти способны атрофироваться или, наоборот, могут подвергнуться  деформации.

В результате, развивается остеоартропатия, для которой характерно плоскостопие, как поперечное, так и продольное, усиленная деформация голеностопа, а также увеличение размера стопы в поперечном измерении. Подобные изменения, наблюдающиеся в стопе, могут быть как одно-, так и двусторонними.

Длительное по воздействию давление в области деформаций костей, в конечном итоге, неизбежно влечет за собой возникновение нейропатических язв, как правило, на внешней стороне стопы и между пальцами. Такие язвы какой-то промежуток времени не причиняют боли по причине частично утраченной чувствительности, и лишь развитие воспалительного процесса заостряет внимание на данном дефекте.

В связи с этим, особенно важна ранняя диагностика дистальной полинейропатии – это снижает риск образования язы стопы и даже возможной ампутации нижней конечности. К несчастью, пока не установлено какого-то стандарта для определения нейропатических отклонений у больного, страдающего сахарным диабетом.

Для постановки диагноза дистальной полинейропатии достаточно выявление следующих критериев, согласно шкале симптомов и признаков. К ним относят умеренные признаки без симптомов или с наличием и незначительные признаки с умеренными симптомами.

Для более точного определения степени выраженности клинических проявлений нужно проводить дополнительное неврологическое обследование на наличие сенсомоторных расстройств. Данное обследование включает в себя детальное изучение абсолютно всех видов чувствительности и определение рефлексов.

Главной причиной прогрессирующего развития дистальной нейропатии, прежде всего, является наличие большого количества глюкозы. В связи с этим наиболее эффективный метод лечения заболевания, который позволяет повернуть процесс в обратную сторону, — это постоянный мониторинг уровня гликемии в крови. Помимо этого, необходимо проводить симптоматическое лечение, что немаловажно при купировании болевых ощущений.

kakbyk.ru

Дистальная нейропатия | Вздраво.ру

Содержание статьи:

Дистальная нейропатия представляет собой достаточно нередкое отягощение, которое считается необратимым. Оно проявляется значимым симметричным поражением у нездоровых нижних конечностей. Пациент чувствует утрату чувствительности, различной интенсивности покалывания и боли. Дистальная приобретенная нейропатия, которая является осложнением сладкого диабета, сопровождается часто атрофией мускул стопы. Такое состояние спецы именуют развитием, так именуемой, специфичной диабетической стопы.

Дистальная нейропатия выявляется у половины из всех нездоровых сладких диабетом. Главные клинические проявления могут обширно варьироваться, затрагивая от педиатрии до дерматологии, от кардиологии до урологии. Можно отметить наличие неких симптомов или определенных признаков у нездоровых. Вероятна страшная нефункциональность важной периферической нервной системы, если исключены другие предпосылки заболевания. Диагноз представленного расстройства может быть установлен только после подготовительного и кропотливого обследования.

Следует упомянуть, что отсутствие определенных симптомов дистальной нейропатии не может стопроцентно исключать болезнь. Часто встречается бессимптомная дистальная нейропатия. Диагноз этого опаснейшего расстройства правомочен, обычно, при наличии более 2-ух отклонений. Или должны быть определенные симптомы, или суровые и довольно приметные нарушения чувствительности либо нервной проводимости.

Клиническая картина дистальной нейропатии

Главными признаками развития дистальной нейропатии числятся онемение, парестезия, также боли и зябкость в кистях либо в ногах. В неких случаях вероятны симметричные нарушения различных видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной и тактильной. У многих нездоровых время от времени такие данные проявлений бывают выражены достаточно слабо.

А в томных случаях часто свойственны парестезии и боли, нарастающие только ночами, также противное чувство жжения кистей и стоп. Такая патология обычно утежеляется при отсутствии подабающего исцеления. Пациенты сетуют на разные исходные симптомы заболевания при прогрессировании проксимальном процесса, определяющиеся только в пальцах ног. Потом у их проявляется дополнительный признак — сильное понижение чувствительности и во всех пальцах рук. При всем этом дистальные отделы рук первыми никогда не мучаются.

При дистальной нейропатии сначала мучаются немиелинизированные и миелинизированные нервные волокна. Преимущественное поражение обычных тонких волокон всегда отличается потерей термический и болевой чувствительностью. Скорость проведения нужного нервного импульса понижается при вовлечении в данный процесс толстых волокон. Также несколько понижается либо вполне теряется вибрационная и тактильная чувствительность. В очень редчайших случаях это приводит к небезопасной сенсорной атаксии.

Обычно признаки таких поражений тонких нервных волокон у нездоровых наблюдаются ранее по сопоставлению с толстыми волокнами. Приблизительно у 40-45 % пациентов с сладким диабетом фиксируются симптомы дистальной нейропатии. Основным признаком является болевой синдром разной интенсивности.

Кроме этого соответствующим является и сам период появления таких болей. Это случается при переутомлении либо в состоянии покоя, время от времени во время стресса, также часто в ночное время. Интенсивность болей при ходьбе часто миниатюризируется, а изменение положения руки либо ноги фактически воздействия не оказывает. Болевой синдром в острой форме можно списать и на клиническую самостоятельную единицу, которая характеризуется гиперальгезией и гиперчувствительностью.

При всем этом все нервные моторные волокна отлично сохраняются, а многие чувствительные функции мучаются только некординально. Часто острый болевой синдром дистальной нейропатии отмечается при нормализации гликемии и инсулинотерапии. Обычно, на болевую симптоматику оказывает влияние регенерация конкретного нерва. Прогрессирование диабетических признаков обычно приводит к сильному поражению двигательных волокон, приводящего к беспомощности и мышечной атрофии в дистальных отделах только нижних конечностей.

Нужно упомянуть, что при вовлечении нервных автономных волокон резко понижается потоотделение, при всем этом кожа хворого становится приметно сухой и склонной к гиперкератозу, также понижаются ахиллов и коленный рефлексы, потом возникают разные костные деформации. Болезнь развивается обычно медлительно в течение нескольких месяцев. Преждевременное обнаружение признаков дистальной диабетической нейропатии очень принципиально, чтоб была возможность существенно понизить опасности язвообразования и даже вероятной ампутации конечности.

vzdravo.ru

Дистальная нейропатия | Статьи на Все Правы!

Содержание статьи:

Дистальная нейропатия представляет собой достаточно нередкое отягощение, которое считается необратимым. Оно проявляется значимым симметричным поражением у нездоровых нижних конечностей. Пациент чувствует утрату чувствительности, различной интенсивности покалывания и боли. Дистальная приобретенная нейропатия, которая является осложнением сладкого диабета, сопровождается часто атрофией мускул стопы. Такое состояние спецы именуют развитием, так именуемой, специфичной диабетической стопы.

Дистальная нейропатия выявляется у половины из всех нездоровых сладких диабетом. Главные клинические проявления могут обширно варьироваться, затрагивая от педиатрии до дерматологии, от кардиологии до урологии. Можно отметить наличие неких симптомов или определенных признаков у нездоровых. Вероятна страшная нефункциональность важной периферической нервной системы, если исключены другие предпосылки заболевания. Диагноз представленного расстройства может быть установлен только после подготовительного и кропотливого обследования.

Следует упомянуть, что отсутствие определенных симптомов дистальной нейропатии не может стопроцентно исключать болезнь. Часто встречается бессимптомная дистальная нейропатия. Диагноз этого опаснейшего расстройства правомочен, обычно, при наличии более 2-ух отклонений. Или должны быть определенные симптомы, или суровые и довольно приметные нарушения чувствительности либо нервной проводимости.

Клиническая картина дистальной нейропатии

Главными признаками развития дистальной нейропатии числятся онемение, парестезия, также боли и зябкость в кистях либо в ногах. В неких случаях вероятны симметричные нарушения различных видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной и тактильной. У многих нездоровых время от времени такие данные проявлений бывают выражены достаточно слабо.

А в томных случаях часто свойственны парестезии и боли, нарастающие только ночами, также противное чувство жжения кистей и стоп. Такая патология обычно утежеляется при отсутствии подабающего исцеления. Пациенты сетуют на разные исходные симптомы заболевания при прогрессировании проксимальном процесса, определяющиеся только в пальцах ног. Потом у их проявляется дополнительный признак – сильное понижение чувствительности и во всех пальцах рук. При всем этом дистальные отделы рук первыми никогда не мучаются.

При дистальной нейропатии сначала мучаются немиелинизированные и миелинизированные нервные волокна. Преимущественное поражение обычных тонких волокон всегда отличается потерей термический и болевой чувствительностью. Скорость проведения нужного нервного импульса понижается при вовлечении в данный процесс толстых волокон. Также несколько понижается либо вполне теряется вибрационная и тактильная чувствительность. В очень редчайших случаях это приводит к небезопасной сенсорной атаксии.

Обычно признаки таких поражений тонких нервных волокон у нездоровых наблюдаются ранее по сопоставлению с толстыми волокнами. Приблизительно у 40-45 % пациентов с сладким диабетом фиксируются симптомы дистальной нейропатии. Основным признаком является болевой синдром разной интенсивности.

Кроме этого соответствующим является и сам период появления таких болей. Это случается при переутомлении либо в состоянии покоя, время от времени во время стресса, также часто в ночное время. Интенсивность болей при ходьбе часто миниатюризируется, а изменение положения руки либо ноги фактически воздействия не оказывает. Болевой синдром в острой форме можно списать и на клиническую самостоятельную единицу, которая характеризуется гиперальгезией и гиперчувствительностью.

При всем этом все нервные моторные волокна отлично сохраняются, а многие чувствительные функции мучаются только некординально. Часто острый болевой синдром дистальной нейропатии отмечается при нормализации гликемии и инсулинотерапии. Обычно, на болевую симптоматику оказывает влияние регенерация конкретного нерва. Прогрессирование диабетических признаков обычно приводит к сильному поражению двигательных волокон, приводящего к беспомощности и мышечной атрофии в дистальных отделах только нижних конечностей.

Нужно упомянуть, что при вовлечении нервных автономных волокон резко понижается потоотделение, при всем этом кожа хворого становится приметно сухой и склонной к гиперкератозу, также понижаются ахиллов и коленный рефлексы, потом возникают разные костные деформации. Болезнь развивается обычно медлительно в течение нескольких месяцев. Преждевременное обнаружение признаков дистальной диабетической нейропатии очень принципиально, чтоб была возможность существенно понизить опасности язвообразования и даже вероятной ампутации конечности.

vsepravi.ru

Нейропатия нижних конечностей: симптомы, лечение народными средствами

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

ilive.com.ua

Дистальная полинейропатия | Вздраво.ру

Дистальная полинейропатия — одна из разновидностей полинейропатии. Это болезнь, которая характеризуется процессом смерти нервных волокон, что, в свою очередь, тянет за собой утрату всякой чувствительности и предстоящее развитие язвы стопы. Данное болезнь является более всераспространенным осложнением, развивающемся при сладком диабете, которое приметно понижает работоспособность хворого и, в общем целом, грозит его жизни и здоровью.

Основной разновидностью поражения нервных волокон у нездоровых, страдающих сладким диабетом, является так именуемая дистальная полинейропатия. При таком виде полинейропатии в большинстве случаев затрагиваются нижние и время от времени верхние конечности.

Часто встречающийся симптом при дистальной полинейропатии – это симптом болевых чувств. Как правило это тянущие и тупые боли. Иногда боль добивается такового уровня, что не даёт ночкой спать. Болевой синдром становится посильнее, когда нездоровой находится в состоянии покоя, но может также наблюдаться при долговременной ходьбе. Достаточно нередко дают о для себя знать парестезии, которые появляются в виде онемения, чувства «ползающих мурашек», покалывания, зябкости либо, напротив, жжения. Чувствуется тяжесть и даже слабость в ногах.

Также могут болеть плечи, предплечья и высшая часть ног – ноги. Боль может ощущаться при пальпировании высшей части голени – это и представляет собой один из основных симптомов при установлении диагноза небезопасной дистальной полинейропатии. При отсутствии соответственного исцеления патология приобретает все более суровый нрав.

Исходные признаки диабетической дистальной нейропатии проявляют себя в пальцах нижних конечностей, при развитии процесса подобные симптомы ухудшения чувствительности дают о для себя знать и в пальцах верхних конечностей. Болезнь изредка начинает развиваться с дистальных отделов рук.

При дистальной полинейропатии обычно мучаются тонкие время от времени толстые нервные волокна. Если затронуты в основном тонкие волокна, болезнь характеризуется значимым понижением температурной и болевой чувствительности. В случае же поражения толстых волокон отчасти пропадает либо даже на сто процентов теряется тактильная чувствительность. Признаки диабетической дистальной нейропатии наблюдаются приблизительно у 40% человек, страдающих сладким диабетом, примерно половина этих лиц сетуют на наличие болевых чувств.

Предстоящее развитие дистальной полинейропатии может привести к суровым нарушениям двигательного аппарата – беспомощности в нижних конечностях и мышечной атрофии. У хворого приметно усугубляется процесс потоотделения, кожа при всем этом становится более сухой. Приобретаются обычные деформации костей.

Также немного изменяется цвет кожи, приобретая ярко-розовый, даже красный колер, возникают симметричные области пигментации на нижней части голени и тыльной стороне стопы. Ногти способны атрофироваться либо, напротив, могут подвергнуться деформации.

В итоге, развивается остеоартропатия, для которой типично плоскостопие, как поперечное, так и продольное, усиленная деформация голеностопа, также повышение размера стопы в поперечном измерении. Подобные конфигурации, наблюдающиеся в стопе, могут быть как одно-, так и двухсторонними.

Долгое по воздействию давление в области деформаций костей, в итоге, безизбежно тянет за собой появление нейропатических язв, обычно, на наружной стороне стопы и меж пальцами. Такие язвы некий просвет времени не причиняют боли из-за отчасти утраченной чувствительности, и только развитие воспалительного процесса заостряет внимание на данном недостатке.

В связи с этим, в особенности принципиальна ранешняя диагностика дистальной полинейропатии – это понижает риск образования язы стопы и даже вероятной ампутации нижней конечности. К несчастью, пока не установлено какого-то эталона для определения нейропатических отклонений у хворого, страдающего сладким диабетом.

Для постановки диагноза дистальной полинейропатии довольно выявление последующих критериев, согласно шкале симптомов и признаков. К ним относят умеренные признаки без симптомов либо с наличием и малозначительные признаки с умеренными симптомами.

Для более четкого определения степени выраженности клинических проявлений необходимо проводить дополнительное неврологическое обследование на наличие сенсомоторных расстройств. Данное обследование содержит в себе детализированное исследование полностью всех видов чувствительности и определение рефлексов.

Главной предпосылкой прогрессирующего развития дистальной нейропатии, сначала, является наличие огромного количества глюкозы. В связи с этим более действенный способ исцеления заболевания, который позволяет повернуть процесс в оборотную сторону, — это неизменный мониторинг уровня гликемии в крови. Кроме этого, нужно проводить симптоматическое исцеление, что важно при купировании болевых чувств.

vzdravo.ru

Диабетическая периферическая нейропатия: как справиться с болью? | Аметов А.С., Сокарева Е.В.

Для цитирования: Аметов А.С., Сокарева Е.В. Диабетическая периферическая нейропатия: как справиться с болью? // РМЖ. 2012. №31. С. 1562

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является наиболее частым осложнением сахарного диабета (СД) и определяется при наличии признаков нарушения функции периферических нервов у больных СД после исключения других причин [1]. ДПН встречается приблизительно у трети пациентов с СД: в большом популяционном обзоре M.I. Harris и соавт. [2] сообщалось о наличии симптомов ДПН у 30% пациентов с СД 1–го типа и у 36–40% больных СД 2–го типа. При впервые выявленном СД 2–го типа ДПН диагностируется у 14–20% больных, при длительности СД более 15 лет число пациентов с ДПН достигает 50–70% [3]. Около половины больных с установленной ДПН не предъявляют каких–либо жалоб, 10–20% пациентов имеют выраженную болевую симптоматику, требующую лечения.

Существуют различные клинические варианты ДПН. Дистальная симметричная полинейропатия составляет около 70% поражений периферической нервной системы при СД [5] и представляет собой комбинированное поражение периферических сенсорных, моторных и автономных нервных волокон. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, в большинстве случаев это сенсорные нервные волокна малого диаметра [6], что проявляется снижением или потерей температурной и болевой чувствительности. Первые клинические признаки поражения нервных волокон появляются в области стоп – парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли. При развитии процесса симптомы возникают и в более проксимальных отделах. Дегенеративные изменения толстых сенсорных нервных волокон ведут к снижению или потере вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослаблению глубоких сухожильных рефлексов и замедлению скорости нервного проведения. Типичными жалобами являются онемение, чувство покалывания, иногда ощущение наличия инородного тела в области стоп. Кроме того, возможно развитие атаксии и слабости мышц верхних и нижних конечностей («ватные» ноги, невозможность удерживать предметы рукой). Поражение моторных нервных волокон выражено меньше и характерно в основном для дистальных отделов нижних конечностей, что проявляется атрофией мелких мышц стопы, перераспределением тонуса между сгибателями и разгибателями пальцев, атрофией межкостных мышц [7]. Помимо перечисленных симптомов для ДПН характерно наличие болевого синдрома. Частота болевой нейропатии по данным разных исследователей варьирует от 3 до 32%. По данным исследования M. Davies и соавт. [4], жалобы на болезненные ощущения предъявляли до 63,8% пациентов, при детальном обследовании истинную болевую форму имели 20% больных. Итак, наиболее часто встречается хроническая дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная полинейропатия, и именно этот тип ДПН чаще всего сопровождается болевым синдромом.Болевой синдром при ДПНБоль является ведущим клиническим симптомом ДПН. В зависимости от механизма возникновения различают ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную воздействием какого–либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы. Этот тип боли соответствует степени тканевого повреждения и длительности воздействия повреждающих факторов, полностью регрессирует после заживления. Боль, сохраняющаяся или появляющаяся после заживления, не имеет защитной функции и обычно развивается при поражении периферической или центральной нервной системы, называется нейропатической болью [8]. Нейропатическая боль сопровождается рядом специфических расстройств. Характерной для нейропатической боли является аллодиния – появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. При нейропатической боли часто наблюдаются гиперестезия, гипералгезия и гиперпатия. При гипералгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме. При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимулы является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения. Пациента могут также беспокоить спонтанные боли, возникающие при очевидном отсутствии какого–либо внешнего воздействия. Они, как правило, носят жгучий, колющий характер. Чувство щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если эти ощущения причиняют боль, то их называют дизестезиями [8]. Обычно симптомы усиливаются к вечеру. Кроме того, пациенты с хронической сенсорно–моторной полинейропатией могут иметь так называемые «отрицательные» симптомы (табл. 1). Развитие и течение острой болевой нейропатии отличается от хронической сенсомоторной полинейропатии (табл. 2). Острая болевая нейропатия начинается остро или подостро, а выраженная болевая симптоматика, как правило, ослабевает и купируется за короткий (до 1 года) период времени [9]. Острая болевая полинейропатия обычно развивается в период декомпенсации СД, может возникать после кетоацидоза, также ее развитие связывают со значительным снижением веса и нарушениями питания. Она также может развиваться после быстрого улучшения гликемического контроля (инсулиновая нейропатия), независимо от того, с помощью каких препаратов происходило снижение гликемии. При достижении стойкой компенсации углеводного обмена ДПН претерпевает обратное развитие в течение 6–9 мес. [10]. Боль может сопровождаться потерей веса, депрессией, нарушением сна, эректильной дисфункцией у мужчин. Основные жалобы включают ощущение жжения (особенно в стопах), гиперестезию, острую боль, описываемую как ощущения «прострелов». Все симптомы обычно усиливаются к вечеру, типично развитие аллодинии. При клиническом обследовании нарушения чувствительности не выражены, может обнаруживаться умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности. Глубокие сухожильные рефлексы, вибрационная и тактильная чувствительность сохранены, признаков поражения моторного звена периферической нервной системы нет, иногда наблюдается снижение ахиллова рефлекса [7].Патофизиология нейропатической болиМеханизм развития болевого синдрома при поражении периферических нервов у больных СД принципиально не отличается от такового при других нейропатиях. Нейропатическая боль возникает в результате нарушения взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Возможные механизмы боли включают в себя спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов с формированием патологической активности в участках демиелинизации, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон в связи с их активной дегенерацией и атрофией аксонов. Центральная сенситизация (недостаточность антиноцицептивных нисходящих влияний на задний рог спинного мозга) группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией [8]. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома нейропатической боли, он приводит к развитию аллодинии и гиперпатии. На клеточном уровне в формировании нейропатической боли участвуют потенциалзависимые кальциевые N– и Р–каналы, расположенные в клетках поверхностной пластинки заднего рога спинного мозга, при активации которых происходит увеличение высвобождения нейротрансмиттеров. В формировании боли при ДПН имеют большое значение также процессы, в основе которых лежит гипергликемия. Так, гипергликемическая гипоксия нарушает формирование потенциала действия, что играет определенную роль в генезе болевой симптоматики. Кроме того, гипергликемия снижает ноцицептивный порог и порог переносимости боли. Декомпенсация СД может сопровождаться транзиторными нарушениями проводимости по нервным волокнам (так называемая транзиторная, или возвратная, нейропатия). Как правило, это состояние временное, и при достижении стойкой компенсации углеводного обмена клиническая симптоматика постепенно купируется, однако развитие подобного осложнения является предпосылкой для возникновения в будущем других форм нейропатии [11]. Вследствие слишком быстрой нормализации гликемии может возникнуть ишемия нерва. Одной из гипотез развития острой нейропатической боли в этом случае является феномен «обкрадывания»: быстрые изменения содержания глюкозы крови ведут к изменению реологических свойств крови, нарушению кровотока и открытию артериовенозных шунтов, что вызывает ишемию эндоневрия [12].Терапия болевого синдромаДостижение стойкой компенсации СД является основным направлением в лечении и профилактике ДПН. В ходе исследования DCCT продемонстрировано, что частота развития нейропатии снижается на 64%, а выявления нарушений проводимости по нервным волокнам – на 44% на фоне интенсивной инсулинотерапии и обеспечения компенсации углеводного обмена в течение 5 лет [13]. Тем не менее, стабильная нормогликемия у больных с выраженной ДПН не способствует быстрой ликвидации ее проявлений. В связи с этим для повышения качества жизни пациентов требуется дополнительное симптоматическое лечение, особенно при наличии болевого синдрома. Важно определить показания для симптоматической терапии болевого синдрома. К ним относятся: выраженный болевой синдром (оценка боли по визуальной аналоговой шкале > 40 мм), нарушение сна из–за болей, снижение качества жизни и развитие депрессии. Нужно подчеркнуть, что лекарственная терапия на фоне декомпенсации углеводного обмена может быть неэффективной.Фармакотерапия ДПН предусматривает два направления: уменьшение выраженности болевого синдрома (симптоматическая терапия) и восстановление пораженных нервов (патогенетическая терапия). В последнем случае используются α–липоевая кислота, бенфотиамин, факторы роста нервов, ингибиторы альдозоредуктазы, ингибиторы протеинкиназы С, сосудистая терапия [14]. Это направление терапии предопределяет прогноз, но не всегда сопровождается видимым клиническим улучшением. В то же время даже при незначительной нейропатии может иметь место выраженный болевой синдром, который часто является ведущим фактором в снижении качества жизни пациентов, приводя к депрессии, тревоге и социальной дезадаптации [15]. Поэтому одновременно с патогенетической терапией необходимо эффективное лечение нейропатического болевого синдрома.Основными группами препаратов для лечения нейропатической боли при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики (табл. 3).К местным анестетикам относят пластыри и гели с 5% содержанием лидокаина, капсаицин, мексилетин. Трансдермальная терапевтическая система (ТТС) с лидокаином представляет собой накожную аппликацию в виде тканевой основы, покрытой гидрогелем, содержащим 700 мг 5% лидокаина. ТТС накладывается на 12 ч на максимально болезненные области, одновременно применяется не более 3–х пластырей. Преимуществами этого способа лечения считаются хорошая переносимость ТТС, отсутствие системного действия препарата и возможность комбинации с пероральными препаратами других групп. Капсаицин – алкалоид, выделенный из стручкового перца, выпускается в виде крема с содержанием капсаицина 0,075%. Препарат обладает подтвержденной эффективностью [16]. Механизм действия заключается в нарушении генерации болевого импульса вследствие истощения запасов субстанции Р в периферических сенсорных нейронах. Однако применение препарата сопряжено с некоторыми трудностями: необходимость нанесения 4 р./сут., риск раздражающего действия, усиление болевой симптоматики в первые дни применения. Антиаритмический препарат мексилетин является оральным аналогом лидокаина. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Несмотря на доказанную эффективность, используется очень ограниченно из–за риска нарушения ритма, развития агранулоцитоза и потенциальной гепатотоксичности [17]. Обезболивание с помощью опиатов имеет определенные риски в виде развития физической зависимости, толерантности к лекарственным препаратам, а также психологических побочных эффектов, вследствие чего они не нашли широкого применения в лечении болевой формы ДПН. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. В ряде случаев опиаты могут быть предпочтительнее, т.к. легче переносятся пожилыми пациентами. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении нейропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах. Группа трициклических антидепрессантов (ТЦА) наиболее изучена и уже около 50 лет применяется для лечения нейропатической боли. ТЦА (амитриптилин) блокируют обратный захват норадреналина и серотонина в пресинаптических нейронах, что способствует активизации нисходящих антиболевых влияний и тормозит прохождение болевой афферентации. Появление болевой симптоматики часто сопровождается развитием у пациентов депрессий, и назначение антидепрессантов в этой ситуации способствует смягчению проявлений данного состояния. Кроме того, пациенты с нейропатической болью часто страдают расстройством сна, поэтому седативный эффект, свойственный некоторым ТЦА, может расцениваться как дополнительная польза. Тем не менее, широкое применение антидепрессантов ограничивается в связи с побочными эффектами, т.к. помимо блокирования обратного захвата норадреналина и серотонина, ТЦА в разной степени блокируют постсинаптические мускариновые, холинергические, α1–адренергические и гистаминовые рецепторы [18]. Вследствие этого ТЦА могут вызывать сухость во рту, синусовую тахикардию, запор, задержку мочи, спутанность сознания, нарушение памяти, сонливость, ортостатическую гипотензию и головокружение. ТЦА следует применять с осторожностью у пациентов с сердечной патологией, глаукомой, вегетативными нарушениями, и особенно у пожилых пациентов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют по сравнению с ТЦА более благоприятный профиль переносимости, но низкую эффективность. В дальнейшем были разработаны антидепрессанты, угнетающие обратный захват как серотонина, так и норадреналина (венлафаксин и дулоксетин), с хорошей переносимостью и достаточной эффективностью. Эффективность антиконвульсантов первого поколения (карбамазепин, фенитоин, вальпроат) в лечении нейропатической (особенно острой и пароксизмальной) боли обусловлена блокированием натриевых каналов и ингибированием эктопической активности в пресинаптических сенсорных нейронах. Однако, в целом, применение противосудорожных препаратов первого поколения не рассматривается как терапия первой линии из–за обусловленных ими побочных эффектов. Наиболее крупные клинические исследования проведены по изучению анальгетической эффективности антиконвульсантов второго поколения: габапентина [19] и прегабалина [20]. Прегабалин воздействует на GABA–рецепторы, блокируя болевую импульсацию. Препарат характеризуется удовлетворительной переносимостью, однако он способен вызывать целый ряд редких, но серьезных побочных эффектов, таких как рабдомиолиз, острая почечная недостаточность, гипертермия, вторичная открытоугольная глаукома, периферические отеки, увеличение веса и ряд эффектов со стороны ЦНС. Таким образом, назначение прегабалина и титрация его дозы должны проводиться под наблюдением специалиста. Опыт использования других антиконвульсантов второго поколения – топирамата и ламотриджина – по количеству проведенных испытаний ограничен.Габапентин является жирорастворимой аминокислотой, схожей по химическому строению с тормозным медиатором ГАМК. Механизм действия габапентина основан на связывании с α2–дельта–субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамат, норадреналин и субстанция Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома [21]. Препарат обладает хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1–й нед. лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение (21,1%) и сонливость (16,1%). Концентрация габапентина в плазме достигает пика через 2–3 ч после приема. Интервал дозирования не должен превышать 12 ч. Биодоступность составляет 60%. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина. Антациды снижают концентрацию габапентина в крови, поэтому его рекомендуется принимать не ранее чем через 2 ч после приема антацидов. Препарат выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени. При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина. Габапентин назначается в дозе 300 мг на ночь с последующей титрацией дозы до получения клинического эффекта: минимальная эффективная дозировка – 900 мг/сут., рекомендуемая – 1800 мг/сут., максимальная суточная доза – 3600 мг/сут. Период титрации дозы занимает до 14 дней. Оценка эффективности препарата должна проводиться не ранее чем через 1 нед. приема. Сочетание габапентина с лидокаином или антидепрессантами усиливает его эффект. Особенностью габапентина также является отсутствие взаимодействия с большинством неврологических препаратов и потенциальной гепатотоксичности. Однако следует воздержаться от его применения в сочетании с алкоголем, транквилизаторами, антигистаминными препаратами, барбитуратами, антиконвульсантами, снотворными, миорелаксантами, наркотиками. В настоящее время предпочтение в лечении большинства форм нейропатического болевого синдрома отдают габапентину. Хорошо зарекомендовал себя препарат Габагамма («Верваг Фарма», Германия). Преимущества препарата Габагамма включают в себя наличие разных доз – 300 и 400 мг, а также возможность их титрования с учетом массы тела больного (табл. 4 и 5). Так, в случае избыточной массы тела рекомендуется титровать по 400 мг, а в случае нормального веса – по 300 мг. Гибкая схема титрования также предотвращает развитие нежелательных побочных реакций в виде сонливости.Таким образом, основой лечения и профилактики ДПН, как и других осложнений СД, является достижение и сохранение стойкой нормогликемии. Наличие болевого синдрома, резко снижающего качество жизни пациента, требует назначения эффективной симптоматической терапии. В настоящее время имеется широкий выбор лекарственных средств с доказанной клинической эффективностью. Индивидуальный подбор препарата каждому пациенту необходимо осуществлять с учетом выраженности болевой симптоматики, возможных побочных эффектов и сопутствующей патологии.

Таблица 1. Боли и болевые ощущения при ДПНТаблица 2. Клинические формы ДПНТаблица 3. Симптоматическая терапия болевой формы ДПНТаблица 4. Схема титрования препарата Габагамма® для пациентов с избыточным весомТаблица 5. Схема титрования препарата Габагамма®, для предотвращения избыточной сонливости

Литература1. International guidelines on the out–patient management of diabetic peripheral neuropathy, 1996.2. Harris M.I., Eastman R., Cowie C. Symptoms of sensory neuropathy in adults with NIDDM in the U.S. population // Diabetes Care. 1993. Vol. 16. P. 1446–1452. 3. Melton L.J. III, Dyck P.J. Epidemiology // Diabetic Neuropathy. 2nd ed. / P.J. Dyck, P.K. Thomas., eds. – Philadelphia: W.B. Saunders, 1999. P. 239–278. 4. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P.1518–1522. 5. Melton L.J., Dyck P.J. Clinical features of the diabetic neuropathies/epidemiology / P.J. Dyck, P.K. Thomas, A.K. Asbury et al eds // Diabeticneuropathy. – Philadelphia: WB Saunders,1987. P. 27–35. 6. Anand P., Terenghi G., Warner G. et al. The role of endogenous nerve growth factor in human diabetic neuropathy // Nature Med. 1996. Vol. 2. P. 703–707. 7. Демидова И.Ю., Храмилин В.Н. Симптоматическая терапия болевого синдрома при диабетической полинейропатии. 8. Данилов А.Б. Нейропатическая боль. – М., 2003. – 60 с. 9. Eaton S., Tesfaye S. Clinical manifestations and measurement of neuropathy // Diabetes Rev. 1999. Vol. 7. P. 312–325. 10. Saudek C.D., Werns S., Reidenberg M.M. Phenytoin in the treatment of diabetic symmetrical polyneuropathy // Clin. Pharmacol. Ther. 1977. Vol. 22. P. 196–199.11. Thomas P.K. Classification, differential diagnosis and staging of diabetic peripheral neuropathy // Diabetes. 1997. Vol. 46(suppl. 2). S54–57.12. Oyibo S., Prasad Y.D., Jackson N.J. et al. The relationship between blood glucose excursions and painful diabetic peripheral neuropathy: a pilot study // Diabet Med. 2002. Vol. 19. P. 870–873. 13. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of diabetic neuropathy // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 122. P. 561–568.14. Vinik A.I. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy // Amer. J. Med. 1999. Vol. 107 (suppl. 2). P. 17–26. 15. Данилов А.Б. Фармакотерапия болевого синдрома при диабетической полиневропатии // Consilium Medicum.16. The Capsaicin Study Group: Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin: a multicenter, double–blind, vehicle–controlled study // Arch. Intern. Med. 1991. Vol. 151. P. 2225–2229. 17. Wright J.M., Oki J.C., Graves L. 3rd: Mexiletine in the symptomatic treatment of diabetic peripheral neuropathy // Ann. Pharmacother. 1997. Vol. 31. P. 29–34. 18. Sindrup S.H., Otto M., Finnerup N.B., Jensen T.S. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2005. Vol. 96. P. 399–409. 19. Backonja M., Beydoun A., Edwards KR. et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial // JAMA. 1998. Vol. 280. P. 1831–1836. 20. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L., Sharma U. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a double–blind, placebo–controlled trial // Pain. 2004. Vol. 110. P. 628–638. 21. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. Prevalence of diabetic peripheral neuropathy and its relation to glycemic control and potential risks factors: the EURODIAB IDDM Complications Study // Diabetol. 1996. Vol. 39. P. 1377–1384.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru


Смотрите также