Аксональная нейропатия. Аксональная нейропатия


причины, симптомы, диагностика и лечение

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация полиневропатий

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

www.krasotaimedicina.ru

Аксональная полинейропатия | Вздраво.ру

Полинейропатия – одно из неописуемо всераспространенных болезней, которые приемущественно поражают периферическую нервную систему. По признакам патологических конфигураций в человеческом организме полинейропатии подразделяют на аксональные и демиелинизирующие. Аксональные полинейропатии – это полинейропатии, при развитии которых в главном поражается аксональный цилиндр.

Таковой вид заболевания появляется при разных суровых расстройствах процесса метаболизма, также при интоксикациях свинцом, ртутью, мышьяком, различными ФОС, при алкоголизме и т.д. Зависимо от нрава протекания, выделяют четыре вида: острые, подострые, приобретенные и рецидивирующие.

Острая аксональная полинейропатия может развиться практически за 2-4 денька, в большинстве случаев она вызвана наисильнейшим отравлением – преступным либо суицидальным, и общей интоксикацией организма под действием вредного угарного газа, свинца, мышьяка, ртути, метилового спирта и других причин. Представленное болезнь может продолжаться более 10 дней.

Подострая аксональная полинейропатия развивается за несколько недель, что характерно большинству случаев метаболических и токсических нейропатий. Обычно процесс излечения протекает продолжительно и может занять многие месяцы.

Приобретенная аксональная полинейропатия часто прогрессирует долгое время – от полугода и поболее. Болезнь обычно появляется на фоне обычного алкоголизма, недостатка витаминов B1 либо B12, также при наличии неких болезней, к примеру, сладкого диабета. заболеваний крови, рака, лимфомы.

В качестве современных мед препаратов, которые отлично борются с полинейропатией, необходимо подчеркнуть апрессин, фурадонин. Благодаря собственному уникальному нейротропному воздействию, данные фармацевтические средства значительно помогают при исцелении заболевания.

Рецидивирующая аксональная полинейропатия может не один раз давать о для себя знать и повторяться с схожими симптомами в течение пары лет с различной периодичностью.

Посреди аксональных полинейропатий в большинстве случаев встречается спиртная полинейропатия. Эта страшная болезнь появляется в итоге долгого и лишнего потребления алкогольных напитков. Немаловажную роль при всем этом играет не только лишь количество, да и качество алкоголя – употребление суррогатов либо недоброкачественного алкоголя также оказывает очень неблагоприятное воздействие на организм.

Основной предпосылкой появления заболевания является отрицательное воздействие токсинов, содержащихся в алкоголе, на нервные волокна, вследствие чего в их нарушаются обменные процессы. Обычно, спиртная полинейропатия носит подострый нрав. Возникают чувства онемения в дистальных отделах нижних конечностей, также наблюдаются достаточно сильные боли в икроножных мышцах. При усилении давления, боли в мышцах приметно усиливаются.

Последующая стадия развития заболевания – это нефункциональность конечностей, в большинстве случаев, нижних, выраженная слабостью и время от времени параличами. Больше всего поражаются нервишки, отвечающие за сгибание-разгибание стопы. Нарушается чувствительность поверхности кожи в зоне «носков» и «перчаток».

В неких случаях спиртная полинейропатия носит острый нрав. Обычно это происходит в итоге лишнего переохлаждения. При всем этом могут наблюдаться суровые психологические расстройства.

Кроме вышеуказанных симптомов, могут дополнительно находиться другие нарушения, такие, как завышенное потоотделение, приметные отеки дистальных отделов нижних и время от времени верхних конечностей, существенное изменение их цвета и обычной температуры. Также болезнь может поразить черепные нервишки – в данном случае повреждаются зрительный и глазодвигательный нервишки.

Болезненные признаки, обычно, появляются и продолжают нарастать в течение нескольких недель либо даже месяцев. После чего наступает последующая стадия – стационарная, а потом, уже при лечении – стадия регресса заболевания. Суммарно, болезнь может занять много времени и продолжаться пару лет. В случае отказа от потребления алкогольных напитков, с болезнью удается удачно совладать.

Для исцеления спиртной полинейропатии, сначала, назначают витамины, в большей степени группы B, также витамин C, также используют средства, содействующие восстановлению метаболизма. Позже подключают приём дибазол и, по мере надобности, физиотерапию.

Обычно, многие нездоровые спиртной полинейропатией становятся нетрудоспособными и признаются инвалидами. При возвращении двигательных функций организма группа инвалидности может быть изменена с II на III, а в случае предстоящего удачного исцеления пациенты могут возвратиться к настоящему труду и жизни.

vzdravo.ru

Аксональная нейропатия

Аксональная нейропатия

Нейропатия представляет собой суровое повреждение какого-нибудь нерва, что очень мешает настоящей работе всей нервной системы человека. Данное расстройство почти всегда проявляется очень трудно, оно имеет массу обстоятельств. Также болезнь выражается в различных проявлениях и вариациях. Невзирая на то, что все всераспространенные виды нейропатии имеют определенные симптомы, болезнь диагностируется довольно тяжело.

После определения диагноза прогноз развития нейропатии очень неясен, так как расстройство проявляется всегда по-разному. Многие пациенты сетуют на довольно болезненные и противные чувства в ногах и руках. На такие, как сильное онемение, приметные покалывания, долгий зуд и необыкновенный эффект песка в обуви во время ходьбы.

Можно выделить два типа нейропатий. При повреждении единственного нерва, молвят о мононейропатии. Когда происходит разрушение огромного количества либо только нескольких нервишек, то диагностируют полинейропатию. Обычно, нейропатия появляется конкретно в итоге поражения самих нервных клеток, или их миелиновой оболочки. Периферические нервишки представляют собой особенные отростки клеток, именуемые нейритами, которые напоминают обыденные электронные провода. Миелин употребляется в качестве специфичной изоляции этих нервных проводов.

Клиническая картина аксональной нейропатии

Если работа нерва серьезно нарушена сдавливанием либо растяжением, диагностируют аксональную нейропатию. При всем этом также наблюдаются признаки покалывания, онемения и большая часть пациентов сетуют на чувство жжения в конечностях. Время от времени данное болезнь плохо отражается на работе неких внутренних органов. Симптомы, ощущаемые в конечностях, могут иметь разную степень болезненности. В исключительных случаях при аксональной нейропатии появляется зуд, также приобретенные боли в композиции с основными симптомами.

Обычно, сильное повреждение аксона является определенным следствием значимой травмы нерва. Анатомическая структура нерва будет сохранена при растяжении либо малозначительном сдавливании. Восстановление функций такового нерва может быть в срок от пары минут до 1-го месяца, зависимо от выраженности отека и степени ишемии. Но более томные травмы, к примеру, после сильного удара могут очень нарушить нужную целостность самих аксонов, но при всем этом миелиновая оболочка не повреждается.

Суровый дистальный разрыв многих аксонов часто происходит во время дегенерации нерва. Такая патология именуется валлеровским перерождением. Такая регенерация нервишек свойственна при росте аксонов, находящихся снутри миелиновых сохранных футляров. В этом случае аксоны вырастают только в направлении их конкретных концевых разветвлений примерно со скоростью 1 мм в день.

При ещё более сильной травме наблюдается нейротмезис, по другому говоря, анатомический полный перерыв всего нерва. За этим часто следует неминуемое валлеровское перерождение. Считается, что нужная регенерация аксонов, вследствие тяжеленной травмы, всегда неполноценна. Некие двигательные волокна время от времени могут заместить собой любые чувствительные волокна либо даже направиться к так именуемым «чужим» мускулам.

Аксональная дегенерация представляет собой совсем другой механизм развития аксональных нейропатии. Эта самая дегенерация и вызвана суровым нарушением обычного метаболизма конкретно в теле нейрона. Как следствие, дальше значительно затрудняется нужный аксоплазматический ток. Всегда сначала очень мучаются при всем этом самые далекие огромные участки нерва, после этого таковой страшный процесс поочередно распространяется и в проксимальном направлении.

Данный механизм считают основным фактором всех дистальных аксональных нейропатий. Существенное поражение тел мотонейронов при моторных нейропатиях можно было бы отнести к разным болезням спинного мозга, если б клиническая картина была обоснована только поражением нервишек. Вот поэтому таковой вид заболевания рассматривают вместе с аксональными нейропатиями.

Необходимо подчеркнуть, что соответствующими симптомами аксональных нейропатий моторного типа являются фасцикуляции, атрофия и слабость мускул. При продолжительном поражении в томных случаях приметно ослабляются все сухожильные рефлексы. Также часто встречается выпадение рефлексов, обычно, только сначала заболевания. Увидено, что при аксональных нейропатиях сенсорного типа часто нарушены различные зоны чувствительности, примерно в одинаковой мере.

Шванновские клеточки мучаются вторично при дистальных аксональных нейропатиях и валлеровском перерождении. Почти всегда их количество миниатюризируется, или они исчезают совсем.

vahdoktor.ru

Полинейропатия

Причины, признаки и симптомы полинейропатии, диагностика и лечение

Определение заболевания

полинейропатия

Полинейропатия представляет собой особо серьезное заболевание, при котором диагностируется сильное поражение периферических участков человеческой нервной системы. Такое уникальное заболевание главным образом характеризуется одной немаловажной характеристикой, когда вначале поражаются дистальные участки нервов,  затем недуг принимает другой восходящий характер, постепенно распространяясь проксимально. Периферические параличи считаются основным проявлением  полинейропатии.

Следует отметить, что на многих участках, сильно иннервируемых многочисленными пораженными нервами, всегда можно выделить серьезные вегетососудистые нарушения, признаки плохой трофики всех тканей и нарушенную чувствительность. Наряду с этим нередко поражаются и симметричные участки.

В медицине полинейропатии всегда классифицируются по нескольким критериям, главными видами в зависимости от причины процесса являются воспалительные, токсические, травматические и аллергические. В зависимости от патоморфологии можно отметить такие типы как демиелинизирующие полинейропатии и аксональные полинейропатии.

Острые аксональные полинейропатии нередко являются главным последствием сильнейших отравлений, которые преследуют основную цель суицида, а иногда совершаются и в качестве криминального явления. Протекает заболевание обычно на фоне наслаивающейся клиники типичного острого отравления. Именно поэтому все лечебные мероприятия в первую очередь направлены медиками на быструю детоксикацию организма.

Значительные клинические признаки представленного заболевания в большинстве случаев проявляются лишь спустя несколько дней, а восстановление организма человека происходит в течение нескольких недель.

Причиной подострых полинейропатий могут быть метаболические процессы организма и серьезные токсические поражения основной нервной ткани. Данный тип развивается обычно на протяжении приблизительно 18-20 дней, а протекает он, как правило, в течение нескольких месяцев. В отличие от подострых, хронические полинейропатии можно развиваются зачастую на протяжении более длительного времени. Хроническая интоксикация считается основной причиной этого типа.

Во многих случаях выявляют интоксикацию из-за этилового спирта. Другими причинами являются различные системные заболевания, к числу которых специалисты относят сахарный диабет, коллагенозы, цирроз печени и всевозможные онкологические заболевания.

Редкий синдром Гийена-Барре представляет собой довольно острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию. Она обычно развивается вследствие серьезных или длительных инфекционных заболеваний. Необходимо упомянуть, что до настоящего времени точная причина этого уникального недуга медиками не установлена. Некоторые специалисты причисляют данный тип заболевания к большой аутоиммунной группе. При этом характерна сегментарная демиелинизация.

Причиной дифтерийной полинейропатии считается токсин, который выделяется опасным возбудителем дифтерии. Именно он поражает многие черепные нервы, что нередко может сопровождаться серьезными нарушениями разного характера. К ним можно отнести расстройство речи, нарушения зрения и глотания, а также дыхания и многие другие. У некоторых пациентов появляются порезы, выпадают сухожильные рефлексы и даже нарушается чувствительность.

Такая форма, как диабетическая полинейропатия, сильно распространена в современном мире, поскольку с каждым годом увеличивается число людей, серьезно больных различными типами сахарного диабета. В данном случае это проявляется у приблизительно половины всех людей, больных диабетом. Нередко именно данный недуг может быть начальным клиническим проявлением серьезного диабета.

Подострые демиелинизирующие нейропатии нередко могут иметь различное происхождение. Для представленных типов заболеваний, как правило, характерно особенное волнообразное течение, главным отличием которого являются периодические рецидивы. Этот недуг зачастую развивается за несколько недель. Однако следует отметить при этом полное отсутствие конкретных провоцирующих факторов.

Причиной развития хронических демиелинизирующих полинейропатий являются аналогичные причины, как и у хронических аксональных типов. Специалисты выявили, что широкий ряд определенных лекарственных препаратов может быть главным фактором развития недуга.

Причины развития полинейропатии

Если объединить все возможные причины развития разных видов полинейропатий, можно отметить различные острые отравления метиловым спиртом, мышьяком, угарным газом и многочисленными фосфорорганическими соединениями, такими как карбофос и дихлофос. Другими немаловажными факторами считаются серьезные хронические интоксикации, дифтерия, авитаминоз и сахарный диабет. К системным патологиям причисляют уремию, цирроз печени, коллагенозы, гипотиреозы и опасные онкологические заболевания;

Нередко причиной развития полинейропатии являются некоторые лекарственные средства. главными из них считаются амиодарон, изониазид и метронидазол. Также не исключены и другие препараты.

Симптомы полинейропатии

Самыми основными симптомами полинейропатии специалисты выделяют мышечную слабость в немаловажных дистальных отделах конечностей, нарушения дыхания, существенное снижение всех рефлексов или их отсутствие, парестезии — длительные  ощущения мурашек по всей коже, значительное снижение чувствительности болевой, кожной или тактильной, а также сильные поражения проприорецепторов в суставах, приводящие к нарушениям устойчивости.

Также можно упомянуть различные трофические расстройства, атрофию мышц, боли жгучего характера без конкретной четкости локализации, заметные нарушения потоотделения у человека, изменения температуры и стандартной окраски конечностей, а также отеки их дистальных отделов. немаловажными симптомами являются всевозможные проблемы с речью и глотанием, а также серьезные нарушения зрения, к которым можно отнести спазм аккомодации и нарушения движений человеческих глазных яблок.

Диагностика полинейропатии

диагностика полинейропатии

Полинейропатию необходимо точно дифференцировать от других опасных заболеваний, сильно поражающих нервную систему человека. Многочисленные поражения некоторых нервов имеют особые клинические признаки, которые очень схожи с полинейропатией.  Но в этом случае они считаются мононейропатиями. Помимо этого важную роль в современной диагностике полинейропатии играет и правильный сбор необходимого анамнеза.

Как правило, в большинстве случаев главным критерием, указывающим на данное заболевание, является определенное сопутствующее заболевание, её и вызывающее.

Рекомендуется выполнить широкий ряд исследований, которые помогают выявить эту опасную патологию.

Уникальные электрофизиологические исследования позволят быстро дифференцировать аксональные полинейропатии от типичных демиелинизирующих. Полный анализ крови даёт возможность обнаружить имеющиеся токсины, за счет чего осуществляется обоснование точного диагноза. Современная магнитно-резонансная томография поможет выявить все очаги демиелинизации, а затем судить по ним об объёме и уровне определенных поражений.

Биопсия нерва является крайним методом, когда специалистам не удалось обнаружить конкретную патологию, возможно являющейся главной причиной полинейропатии. Особое гистологическое исследование предназначено для получения информации о непосредственном состоянии нерва. Также нередко проводится и оценка неврологического статуса.

Лечение полинейропатии

После установления основной причины, вызвавшей полинейропатию, всегда проводится специальная терапия, направленная на скорейшее её устранение. Как правило, назначается современное лечение сахарного диабета, тиреотоксикоза, дифтерии и других возможных патологий. В большинстве случаев применяется также ряд конкретных направлений и инновационных методик в необходимом лечении полинейропатии. Терапия определенными препаратами способствует улучшению проводимости импульсов по всем волокнам.

Помимо прочего, врачом может быть прописана подходящая гормонотерапия на основе применения глюкокортикоидов или терапия витаминами. Считается, что именно витаминная терапия особо эффективна при некоторых видах полинейропатии, которые спровоцированы авитаминозом. Однако и при лечении других распространенных типов данного заболевания, широкий ряд витаминов впечатляет исключительными антиоксидантными свойствами, позволяя защищать нерв от сильного повреждения активными радикалами.

Рефлексотерапию предпочитают многие европейские специалисты. Плазмоферез всегда эффективен при полинейропатии, если она обусловлена токсическим поражением. В сочетании с медикаментозным лечением показан специальный массаж и необходимая лечебная физкультура, которая поможет поддерживать мышцы человека в тонусе. Магнитотерапия и электростимуляция спинного мозга, а также отдельных нервов также дают неплохие результаты при длительном лечении.

kakbyk.ru

аксональная нейропатия - Лечение болезней

Нейропатия представляет собой серьезное повреждение какого-либо нерва, что сильно мешает полноценной работе всей нервной системы человека. Данное расстройство в большинстве случаев проявляется крайне сложно, оно имеет массу причин. Также заболевание выражается в разных проявлениях и вариациях. Несмотря на то, что все распространенные виды нейропатии имеют определенные симптомы, болезнь диагностируется достаточно трудно.

После определения диагноза прогноз развития нейропатии весьма неясен, поскольку расстройство проявляется всегда по-разному. Многие пациенты жалуются на достаточно болезненные и неприятные ощущения в ногах и руках. На такие, как сильное онемение, заметные покалывания, длительный зуд и необычный эффект песка в обуви во время ходьбы.

Можно выделить два типа нейропатий. При повреждении единственного нерва, говорят о мононейропатии. Когда происходит разрушение множества или лишь нескольких нервов, то диагностируют полинейропатию. Как правило, нейропатия возникает именно в результате уничтожения самих нервных клеток, либо их миелиновой оболочки. Периферические нервы представляют собой особые отростки клеток, называемые нейритами, которые напоминают обычные электрические провода. Миелин используется в качестве своеобразной изоляции этих нервных проводов.

Клиническая картина аксональной нейропатии

Если работа нерва серьезно нарушена сдавливанием или растяжением, диагностируют аксональную нейропатию. При этом также наблюдаются признаки покалывания, онемения и большинство пациентов жалуются на чувство жжения в конечностях. Иногда данное заболевание негативно отражается на работе некоторых внутренних органов. Симптомы, ощущаемые в конечностях, могут иметь разную степень болезненности. В исключительных случаях при аксональной нейропатии возникает зуд, а также хронические боли в комбинации с основными симптомами.

Как правило, сильное повреждение аксона является определенным следствием существенной травмы нерва. Анатомическая структура нерва будет сохранена при растяжении или незначительном сдавливании. Восстановление функций такого нерва возможно в срок от пары минут до одного месяца, в зависимости от выраженности отека и степени ишемии. Однако более тяжелые травмы, например, после сильного удара могут сильно нарушить необходимую целостность самих

аксонов, но при этом миелиновая оболочка не повреждается.

Серьезный дистальный разрыв многих аксонов нередко происходит во время дегенерации нерва. Такая патология называется валлеровским перерождением. Такая регенерация нервов характерна при росте аксонов, находящихся внутри миелиновых сохранных футляров. В данном случае аксоны растут лишь в направлении их непосредственных концевых разветвлений приблизительно со скоростью 1 мм в сутки.

При ещё более сильной травме наблюдается нейротмезис, иначе говоря, анатомический полный перерыв всего нерва. За этим зачастую следует неизбежное валлеровское перерождение. Считается, что необходимая регенерация аксонов, вследствие тяжелой травмы, всегда неполноценна. Некоторые двигательные волокна иногда могут заместить собой любые чувствительные волокна или даже направиться к так называемым «чужим» мышцам.

Аксональная дегенерация представляет собой совершенно другой механизм развития аксональных нейропатии. Именно эта дегенерация и вызвана серьезным нарушением типичного метаболизма непосредственно в теле нейрона. Как следствие, далее существенно затрудняется необходимый аксоплазматический ток. Всегда в первую очередь сильно страдают при этом самые отдаленные большие участки нерва, после чего такой опасный процесс последовательно распространяется и в проксимальном направлении.

Данный механизм считают главным фактором всех дистальных аксональных нейропатий. Значительное поражение тел мотонейронов при моторных нейропатиях можно было бы отнести к различным заболеваниям спинного мозга, если бы клиническая картина была обусловлена только поражением нервов. Именно поэтому такой вид заболевания рассматривают наряду с аксональными нейропатиями.

Следует отметить, что характерными симптомами аксональных нейропатий моторного типа являются фасцикуляции, атрофия и слабость мышц. При длительном поражении в тяжелых случаях заметно ослабляются все сухожильные рефлексы. Также нередко встречается выпадение рефлексов, как правило, лишь в начале заболевания. Замечено, что при аксональных нейропатиях сенсорного типа нередко нарушены разные зоны чувствительности, приблизительно в равной степени.

Шванновские клетки страдают вторично при дистальных аксональных нейропатиях и валлеровском перерождении. В большинстве случаев их количество уменьшается, либо они исчезают вовсе.

Категория: Неврология

Похожие статьи:

Аксональная полинейропатия нижних конечностей лечение

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аксональная полинейропатия

Полинейропатия: какие народные средства помогут?

Что такое полинейропатия нижних конечностей и можно ли вылечить болезнь?

medic-doctors.ru


Смотрите также